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07.350 水痘疫苗生物学页面
• 患有血恶液质、白血病、任何类型的淋巴瘤或影响骨髓或淋巴系统的其他恶性肿瘤的个人，除上述适应症中概述的情况外 • 接受免疫抑制治疗的个人，除上述适应症中概述的情况外。 • 患有原发性和获得性免疫缺陷状态（包括 HIV 感染）的个人，除上述适应症中概述的情况外 • 有先天性或遗传性免疫缺陷家族史，除非证明潜在疫苗接种者具有免疫能力 • 活动性、未经治疗的结核病 • 对以前接种含有类似成分的疫苗的过敏或其他过敏反应 • 怀孕 • 有可疑免疫缺陷病史的个人，直到他们接受检查并排除 T 细胞功能障碍 • 患有 T 细胞或 T 细胞和 B 细胞联合免疫缺陷的个人 • 晚期 HIV 患者 • 正在接受免疫抑制治疗的实体瘤患者 • 正在接受放射治疗的患者 • 患有慢性炎症性疾病（例如，炎症性肠病、胶原血管病、肾病综合征）的个人，长期接受免疫抑制治疗或免疫抑制治疗停止时间少于 6-12 周
表型标记，分子突变和免疫微环境作为真菌病和/或SEZARY综合征患者的新疗法的靶标
原发性皮肤淋巴瘤包括在皮肤中起源于稀有淋巴细胞增生性疾病，其中最常见的亚型是霉菌病的菌丝（MF）。该疾病的治疗方法是基于皮肤指导的疗法最终与早期阶段的生物反应改良剂相关联的，而在患有晚期阶段的患者中，可以使用几种治疗策略，包括单声道和/或多种化学疗法和多聚疗法以及骨髓移植。近年来，特定标记物（表型，免疫学和分子）的识别导致了多项研究的发展（包括两项随机的III期试验）。这些研究的结果正在将我们的治疗策略改进一种个性化的治疗方法，在这种方法中，患者的临床特征和肿瘤可能性 - 近代血液阶段都被考虑与特定标记物的表达一起考虑（即CD30阳性表达用于使用Brentux- Imab Vedotin）。本综述将提供与MF病原体和疾病进化有关的主要表型，分子和免疫学标记的综合情景，这可能代表了这种疾病中创新有效治疗的靶标。
此标签可能不是FDA批准的最新标签。对于当前...
•严重细菌，真菌，病毒和机会性感染的风险增加，导致住院或死亡，包括结核病（TB）。如果发生严重或机会性感染，请停止使用CIBINQO治疗。治疗前后的潜在结核测试；使用前治疗潜在结核。在治疗过程中监测所有患者的活性结核病患者，甚至具有初始潜在结核病测试的患者。（5.1）•全因死亡率较高，包括突然的心血管死亡，另一种JAK抑制剂与类风湿关节炎（RA）患者中的TNF阻滞剂。cibinqo未批准用于RA患者。（5.2）•CIBINQO发生了恶性肿瘤。在RA患者中，与另一种JAK抑制剂与TNF阻滞剂的淋巴瘤和肺癌发生率更高。（5.3）•Cibinqo发生了MACE。在RA患者中，另一种JAK抑制剂与TNF阻滞剂的更高的MACE（定义为心血管死亡，心肌梗塞和中风）。（5.4）•CIBINQO发生了血栓形成。增加了另一种JAK抑制剂与TNF阻滞剂的肺栓塞，静脉和动脉血栓形成的发生率增加。（5.5）
致癌机制和白血病和淋巴瘤中代谢的治疗靶向
白血病和淋巴瘤获得了不受约束的细胞生长和增殖的能力，并结合对促进终端分化的分子程序的反应能力的丧失。恶性细胞通过增加从环境中获得营养的获取以及重编程的中介代谢，从而产生快速细胞分裂所需的构件，以使这些分子分解为产生蛋白质，脂质和核酸，这些蛋白质，脂质和核酸含有细胞生物量。这些加速的代谢过程需要以ATP的形式进行能量，并以NADPH的形式降低等效物，而NADPH的形式是生物合成反应和代谢活性癌细胞遇到的缓冲氧化应激。与癌症相关的代谢改变还可以促进直接调节细胞命运和功能的特定代谢产物的积累或塑造，从而将代谢重编程耦合到去分化和茎。本综述将重点介绍白血病和淋巴瘤细胞再现细胞代谢以支持的机制：（1）生物能源，（2）生物量积累，（3）氧化还原平衡和（4）分化阻滞。我们将进一步强调白血病和淋巴瘤代谢的特定途径如何赋予可以抑制生长或促进分化的治疗脆弱性的例子。
弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的新型免疫疗法：后 CAR-T 细胞时代
弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 是最常见的非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 类型。它占美国所有 NHL 病例的约 30%-40% ( 1 - 3 )。R-CHOP 方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松联合利妥昔单抗（一种靶向 CD20 的单克隆抗体））代表了 DLBCL 的早期治疗标准，可治愈约 60% 至 65% 的病例 ( 4 )。与反应不佳相关的 DLBCL 亚型包括活化 B 细胞 (ABC) 样亚型 ( 5 - 7 )、双表达淋巴瘤 (DEL) 和双/三打击淋巴瘤 (DHL/THL) ( 8 )。 DEL 占难治/复发 (R/R) DLBCL 病例的 50%，其定义是 MYC 和 BCL-2 的过度表达。DHL/THL 占 DLBCL 病例的 6% 至 14%，指除 BCL2 或/和 BCL6 基因外，MYC 基因还存在重排。荟萃分析和回顾性研究最初表明，在 DHL/THL 患者中，前期强化治疗可获得更好的无进展生存期 (PFS)，这导致在该患者亚群中普遍使用前期 DA-EPOCH（剂量调整的依托泊苷、泼尼松、长春新碱、环磷酰胺、阿霉素）代替 R-CHOP（9、10）。然而，DA-EPOCH 也
弥漫性大 B 细胞淋巴瘤：基于分子特征的治疗决策
概念性治疗进展高度依赖于基于生物学的病理分类。美国直到 20 世纪 90 年代初还在使用的国家癌症研究所工作公式根据淋巴瘤的形态和临床行为对其进行分类，缺乏生物学基础。1 相比之下，欧洲使用的基尔分类是第一个采用生物学基础的分类。2 然而，直到 1994 年发布的修订版欧美淋巴瘤 (REAL) 分类，临床生物学基础才被纳入淋巴瘤分类。3 从那时起，主要的遗传学和生物学见解就被纳入世界卫生组织 (WHO) 淋巴组织肿瘤分类中编纂的诊断标准。 4 分类的这种演变是对淋巴瘤分子发病机制的深入了解的直接结果，包括识别“标志性”遗传异常，并导致了驱动途径的发现和靶向治疗的临床测试。5,6 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 的分类是这些生物学进步的最大受益者之一。虽然人们早已认识到 DLBCL 在临床和生物学上具有多样性，但很难轻易地将其细分为
Keytruda®（帕博利珠单抗）
o 原发性纵隔大 B 细胞淋巴瘤 (PMBCL) o 胆道癌（胆囊癌或肝内/肝外胆管癌） o 尿路上皮癌（膀胱癌） o 三阴性乳腺癌 (TNBC) o 成人中枢神经系统 (CNS) 癌症 o 宫颈癌 o 食管癌和食管胃/胃食管连接处癌 o 胃癌 o 头颈部鳞状细胞癌 (SCCHN) o 肝细胞癌 (HCC) o 成人经典霍奇金淋巴瘤 (cHL) o 儿童经典霍奇金淋巴瘤 o 卡波西肉瘤 o 肾细胞癌 (RCC) o 皮肤黑色素瘤 o 默克尔细胞癌 (MCC) o 肾上腺肿瘤 o非小细胞肺癌 (NSCLC) o 卵巢癌、输卵管癌和原发性腹膜癌 o 原发性皮肤淋巴瘤 o 软组织肉瘤 o 皮肤鳞状细胞癌 (cSCC) o 胸腺癌 o 子宫内膜癌（子宫癌） o 微卫星不稳定性高 (MSI-H) 癌症 o 肿瘤突变负担高 (TMB-H) 癌症
幽门螺杆菌在逃避宿主先天和适应性免疫方面的策略：治疗靶向的见解和前景
幽门螺杆菌（H. Pylori）是全球引起慢性胃粘膜感染的主要病原体。在2011年至2022年期间，幽门螺杆菌感染的全球患病率估计为43.1％，而在中国，幽门螺杆菌感染的率略高，为44.2％。幽门螺杆菌持续定殖可导致胃炎，消化性溃疡和恶性肿瘤，例如粘膜相关的淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃腺癌。尽管引起了宿主的强大免疫反应，但幽门螺杆菌通过调节宿主免疫而在胃粘膜中繁荣发展，尤其是通过改变先天和适应性免疫细胞的功能，并抑制了对其存活不利的毒性反应，从而对临床管理提出了挑战。幽门螺杆菌与宿主免疫防御之间的相互作用是复杂的，涉及通过修饰表面分子，操纵巨噬细胞功能以及调节T细胞反应以逃避宿主识别的，以逃避免疫监测。这篇综述分析了幽门螺杆菌的免疫病和免疫逃避机制，强调了鉴定新的治疗靶标和制定有效的治疗策略的重要性，并讨论针对幽门螺杆菌的疫苗的发展如何为消除这种感染提供新的希望。
BCL-2 抑制剂在血液系统恶性肿瘤中的应用
细胞凋亡是癌症的一个基本特征，其失调会促进肿瘤生长、克隆进化和治疗耐药性。B 细胞淋巴瘤-2 (BCL-2) 蛋白家族成员是内在线粒体凋亡途径的关键。BCL-2 家族促存活蛋白在 B 细胞恶性肿瘤中经常过度表达，并构成一种基本的致癌机制，抑制该蛋白已被提议作为一种有前途的治疗选择，其中维奈克拉 (ABT-199) 是首个获得 FDA 批准的 BCL-2 抑制剂。不幸的是，尽管 BCL-2 抑制在一系列 B 细胞淋巴癌以及急性髓细胞白血病 (AML) 中显示出显著的效果，但耐药性的产生会显著降低特定肿瘤亚型的响应率。在本文中，我们解释了 BCL-2 家族蛋白在细胞凋亡中的作用及其作用机制，从而证明抑制 BCL-2 家族蛋白是 B 细胞恶性肿瘤（包括慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、B 细胞淋巴瘤以及 AML）的潜在治疗靶点。我们进一步分析了导致对 BCL-2 抑制剂产生内在或遗传耐药性的肿瘤特征。最后，我们重点关注可用于以个性化医疗的名义预测治疗反应的生物标志物，目的是探索克服耐药性的替代策略。
含药物的癌症治疗：全面综述
摘要：一种著名的化疗药物是顺铂，也称为顺二氨二氯铂或顺铂（II）。骨转移、淋巴瘤、生殖细胞肿瘤和癌等癌症都可以用它治疗。它被采用的原因是它能够与嘌呤生物分支交联，阻碍 DNA 修复过程，造成 DNA 损伤，从而导致癌细胞凋亡。然而，由于耐药性和一些不良副作用，包括严重的肾脏问题、过敏反应、对感染的免疫力降低、胃肠道问题等，顺铂也被使用。为了克服耐药性和减少副作用，顺铂与其他药物的联合疗法也得到了大量研究。这篇深入分析研究了顺铂和相关铂类药物的同位素特性，以及如何将它们用于治疗一系列健康恶性肿瘤。特别关注的是其不良副作用和分子作用机制。本文对该药物进行了药理学评估，概述了其临床应用、毒性作用和耐药机制。顺铂通过与 DNA 上的尿碱交联形成 DNA 加合物的能力与其作用方式有关。因此，