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Honokiol抑制SKBR3细胞的生长
嗜铬细胞瘤，甲状旁腺功能亢进和粘膜神经瘤），MEN2分为三个亚型：MEN2A，MEN2B和家族性MTC（4）。大多数MEN2A患者在转染期间重排（RET）C634中具有种系突变，而MEN2B和FMTC患者在RET M918T中具有生殖线突变（5,6）。体细胞RET突变是在相当比例的零星MTC中鉴定出来的，而RET M918T是最常见的遗传变化（7-19）。RAS点突变通常与RET突变相互排斥，并发生在RET阴性MTC的0-81％中（12,15,17,20-25）。几项独立研究表明，RET和RAS突变具有预后意义（7,11,17,25-29）。因此，不同人群中的RET和RAS突变的流行可能部分解释了不同人群中零星MTC的预后差异。在RET和RAS阴性病例中发现了许多遗传变化，尽管它们的分子机制和临床意义尚未确定。
通过HEY1和ID2B信号传导调节MüllerGlia对视网膜损伤的再生反应
标准授予问题1绑定RET [M918T]] 5绑定BRAF，SRC，S6K 1、3或9如果这些目标的1、2或3绑定避免避免MKNK1* 3避免TTK，ERK8，PDK，PDK，PDK，PAK3 1、2、3或4如果它避免了AR bak，则避免了这些目标，如果它避免了5个目标。结合FGFR1，LKB 1或3，如果这些靶标的结合1或2避免PAK3* 3避免MAP3K7* 3避免了PIK3CA 1进入CNS 3的PIK3CA 1 3这两个问题新颖的能力2使用专利2类药物3类药物3表1-对问题1和2。标明目标表明182
引用Mondin A，Bertazza L，Barollo S，Pedron MC，Manso J，Piva I，Basso D，Merante Boschin I，Iacobone M，Pezzani R，Mian C和Mian C和Censi S（2023）
甲状腺甲状腺癌（MTC）是由甲状腺par骨C细胞引起的神经内分泌肿瘤。它占所有甲状腺恶性肿瘤的2％，占所有甲状腺结节的0.4-1.4％（1）。诊断时，MTC患者通常已经患有淋巴结受累和远处转移（分别为35％和13％的病例）。MTC I，II，III和IV患者的10年生存率分别为100％，93％，71％和21％（2）。一级治疗通常包括甲状腺自由基切除术和中央颈部淋巴结清扫术。通常需要其他治疗，尤其是在远处转移的患者中，但是细胞毒性化疗和放射治疗几乎没有效果（3）。MTC作为零星（75-80％）（SMTC）或遗传性肿瘤（HMTC）表示，是由于在traut（RET）突变期间重新排列的种系，作为多内分泌肿瘤2综合征（MEN2）的一部分。使用下一代靶向测序（NGS）对SMTC的分子表征，大约56％的患者携带体细胞RET突变，24％的患者具有RAS基因突变，而2％的患者具有涉及其他已知基因的突变，但约18％的测试对任何已知的遗传驱动器（4）。在参与SMTC的突变类型和患者的预后之间已经建立了关联：在携带体细胞RET突变，Met918THR（M918T）的患者中，情况要比具有其他RET突变的患者差，而在患有RAS基因突变的患者中，情况差（5）。管理高级SMTC仍然是一个挑战。cabozantinib和vandetanib仍然是治疗晚期MTC的最常用药物。因此，用于预后目的评估患者的基因突变状态是有用的，但更重要的是，更重要的是定向选择对高级形式的新型靶向治疗方法，例如高度选择性的RET抑制剂pralsetinib和selpercatinib，现在批准了用于治疗MTC（6），或crizotinib in n a al and crizotinib in n an Al art-race-rack-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk-rk resk ress批准。不幸的是，在五名MTC患者中，遗传驱动因素仍然未知，因此很难确定其预后并确定可能的靶向疗法。酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）（Cabozantinib和Vandetanib）表现出可变程度的效率（8），但尚未证明可以提高整体存活率（9）。不幸的是，MTC通常对TKI具有抵抗力，从而降低了其效率，因此患者的预后恶化。这两种药物的耐受性通常也很差，因此治疗必须经常进行