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物种的基因组进化和系统发育动力学
摘要：本文研究了马尔堡正病毒种（包括马尔堡病毒 (MARV) 和 Ravn 病毒 (RAVV)）的遗传多样性和进化动态。利用自然宿主和疫情期间报告的人类病例的序列数据，我们进行了全面的分析以探索遗传变异性，在基因组和基因水平上构建单倍型网络以阐明病毒动态和进化途径。我们的研究结果揭示了 MARV 和 RAVV 的不同进化轨迹，MARV 在不同生态区域表现出更高的适应性。MARV 表现出丰富的遗传多样性和多种进化压力的证据，表明其能够适应不同的环境。相比之下，RAVV 表现出有限的遗传多样性，没有检测到重组事件，表明其进化稳定性。这些差异表明，尽管 MARV 继续在各个地区多样化和适应，但 RAVV 的进化潜力可能受到限制，这可能反映了马尔堡正病毒物种病毒生态学中的不同作用。我们的分析解释了这些病毒的进化机制，强调 MARV 正在经历人际传播的进化适应，令人震惊地强调了全球对 MARV 引发下一次大流行的担忧。然而，有必要进一步开展跨学科的“同一个健康”研究，以回答一些剩余的问题，包括家养和野生动物物种的宿主范围和遗传易感性，以及生物多样性网络在该疾病生态动态中的作用。
埃博拉病毒vp35 perturbs I型干扰素信号传导以促进病毒复制
作为最致命的病毒之一，埃博拉病毒（EBOV）引起人类和非人类灵长类动物的致命出血性发作。抑制先天免疫会导致EBOV的稳健全身病毒复制，从而增强传播。然而，尚未完全了解EBOV-HOST相互作用的机制。在这里，我们通过转录组分析在EBOV感染的早期阶段鉴定了多个失调的基因，这些基因高度聚集在JAK-STAT信号传导中。EBOV VP35和VP30被发现抑制I型干扰素（IFN）信号传导。此外，VP35的外来表达阻断了内源性STAT1的磷酸化，并抑制了STAT1的核易位。使用VP35的串行截短突变，N末端1 - 220个VP35的氨基酸残基，对于阻断I型IFN信号传导至关重要。非常明显的是，EBOV的VP35比Bundibugyo病毒（BDBV）和Marburg病毒（MARV）抑制I型IFN信号更有效，从而导致稳定的复制以促进病原体。总的来说，这项研究丰富了人们对EBOV逃避先天免疫反应的理解，并提供了对素病毒与宿主之间相互作用的见解。
俄勒冈州林业部风暴影响和山体滑坡...
土地所有者的参与使得该项目得以实现，这些土地所有者包括 Campbell Group、Giustina Resources、Weyerhaeuser Company、Willamette Industries、Longview Fiber Company、Port Blakely Tree Farms、Gary Deardorf、Roseburg Forest Products、Lone Rock Timber Company、Boise Cascade、Harris Logging Company、Stimson Lumber Company、Douglas County、美国内政部土地管理局和美国农业部森林服务局。Siuslaw 国家森林工作人员（特别是 George Bush）和俄勒冈州立大学的 Steve Tesch 博士与 ODF 工作人员密切合作，以最大限度地利用协调机会。由 Bob Bestcha 博士、Marv Pyles 博士和 Bill Dietrich 博士组成的专家团队审查了该项目的设计、分析和报告。Walt Megahan 博士、Fred Swanson 博士、Jonathan Fannin 博士、George Ice 博士、Roy Sidle 博士和 Dave Montgomery 博士也审查了该报告。 Emmor Nile、Ron Smith、Jodi Satalino、Jenny Walsh 和 Jerry Clinton 在数据收集、绘图、管理和分析的各个阶段发挥了重要作用。Mary Gorton 设计了封面。Kris Cody、Sharon Martin、Nada Austin、Cassandra Webber、Lorna Lee 和 Peg Foster 提供了文字处理支持和编辑评论。俄勒冈州环境质量部、美国环境保护署、俄勒冈州林业部州立森林计划和俄勒冈州森林资源研究所为森林实践风暴研究预算提供了补充预算支持。