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NWD1基因缺失触发小鼠中的含Mash样病理
ER中展开或错误折叠的蛋白的积累激活了一系列称为ER应力的稳态反应，并且持续的ER应力在MASH的发展中起作用。最近的研究表明，调节Ca 2+向ER的Ca 2+转运的Sarco/ER钙ATPase（SERCA2）的功能障碍也可能引起ER应力，从而导致MASH。
LEGEND 评估 lanifibranor 与恩格列净联合治疗 MASH 的结果被选为即将举行的 EASL SLD 峰会 202 的口头报告
LEGEND 公司评估 lanifibranor 联合恩格列净治疗 MASH 的结果被选为即将举行的 2025 年欧洲肝病学会 SLD 峰会上的口头报告 戴克斯（法国），纽约市（美国纽约），2025 年 1 月 22 日——Inventiva（巴黎泛欧交易所和纳斯达克股票代码：IVA）（“Inventiva”或“公司”），一家临床阶段的生物制药公司，专注于开发口服小分子疗法，用于治疗代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（“MASH”）和其他具有重大未满足医疗需求的疾病，今天宣布其评估 lanifibranor 联合恩格列净治疗 MASH 的概念验证试验结果已被选为由 Onno Holleboom 博士在即将举行的欧洲肝病研究协会主办的 2025 年脂肪性肝病 (SLD) 峰会上以口头全体会议形式报告（EASL）于 1 月 23 日至 25 日在葡萄牙埃斯托里尔举行。摘要评估了 lanifibranor 与恩格列净联合使用对 MASH 和 2 型糖尿病 (T2D) 患者代谢改善的影响。LEGEND 试验是一项多中心、随机、安慰剂对照的 II 期概念验证研究，旨在评估 lanifibranor（800mg/每日一次）与 SGLT2 抑制剂恩格列净联合使用在非肝硬化 MASH 和 T2D 患者中 24 周治疗期间的安全性和有效性。该研究达到了其主要疗效终点，表明与安慰剂相比，lanifibranor 组和联合组（lanifibranor 与恩格列净）的 HbA1c 水平均显着降低。此外，在多个次要终点（包括肝损伤、葡萄糖和脂质代谢以及肝脏脂肪变性的标志物）中观察到具有统计学意义的治疗效果。两组活性治疗组 MASH 的心脏代谢和肝脏标志物的改善情况相似。值得注意的是，接受 lanifibranor 和 empagliflozin 联合治疗的患者体重没有增加。单独使用 800mg/每日一次剂量的 lanifibranor 或与 empagliflozin 联合治疗耐受性良好，未报告任何安全问题。报告详情如下： 摘要标题：“lanifibranor 与 empagliflozin 联合使用可进一步增强代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 (MASH) 和 2 型糖尿病 (T2D) 患者的代谢改善” 出版号：OS-10 报告类型：口头报告 报告作者：Onno Holleboom 博士，阿姆斯特丹大学医学中心内科医师和内分泌学家，LEGEND 联合首席研究员 作者：AG (Onno) Holleboom、Michelle Lai、Lucile Dzen、Philippe Huot-Marchand、Jean- Louis Junien、Louis Griffel、Pierre Broqua、Sanjaykanumar Patel、Michael Cooreman。 日期和时间：2025 年 1 月 25 日星期六 – 下午 2:45-4：下午 15 点（欧洲中部时间）关于 Inventiva Inventiva 是一家临床阶段生物制药公司，专注于研究和开发口服小分子疗法，用于治疗 MASH 患者和其他具有重大未满足医疗需求的疾病。该公司在靶向核的化合物领域拥有丰富的专业知识和经验
Mash中的FASN抑制剂denifanstat
1阶段1 IST博士伊丽莎白公园。 1 Abdul和Al。，Hepatology，2020年7月。 doi：10.1002/没有。 3 3 Loomba and Al。，胃肠病学和肝，9，1090 - 1100。1阶段1 IST博士伊丽莎白公园。1 Abdul和Al。，Hepatology，2020年7月。 doi：10.1002/没有。 3 3 Loomba and Al。，胃肠病学和肝，9，1090 - 1100。1 Abdul和Al。，Hepatology，2020年7月。 doi：10.1002/没有。3 3 Loomba and Al。，胃肠病学和肝，9，1090 - 1100。
表征六种临床药物和饮食干预措施，在非肥胖CDAA-HFD小鼠模型和进行性纤维化模型
胆碱的L-氨基酸定义高脂肪饮食（CDAA-HFD）小鼠模型被广泛用于临床前代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎（MASH）研究。为了验证CDAA-HFD小鼠，我们评估了疾病的进展和对饮食和药理学干预的反应，该饮食和药理学干预措施，Lani-Branor，Ela Flanor，obeticholic Acid，Obeticholic Acid（OCA），Firsocostat和Resmetirom。疾病表型在C57BL/6J小鼠中进行的CDAA-HFD喂入3 - 20周，并使用MASLD人类接近评分（MHP）进行排名。semaglutide，lani纤维，伊拉纤维，OCA，FIFSOCOSTAT或RESMETIRIROM作为8 WK的治疗干预措施，在6周的CDAA-HFD喂养后开始。semaglutide和lani-branor作为9周的早期（预防性）治疗进一步评估，在CDAA-HFD饮食喂养后开始3周。此外，在6周CDAA-HFD喂养后，对8周的饮食干预（Chow逆转）的好处也具有特征。CDAA-HFD小鼠表现出一种非肥胖表型，具有快速的发作和泥土和纤维化的进展，与人类土豆肉纤维化的高度相似性以及20周饮食诱导后的肿瘤发育。semaglutide和lanifinor在预防时会部分逆转纤维化，但不作为治疗干预措施。Ela Finor是改善纤维化的唯一介入药物疗法。相比之下，Chow-verversal导致CDAA-HFD小鼠的肝脏炎症和纤维化的改善，导致脂肪变性完全消退。CDAA-HFD小鼠适合直接针对肝脂质代谢，炎症和纤维化的候选药物。CDAA-HFD小鼠概括了先进的Mash的组织学标志，但是，在没有临床翻译肥胖的肥胖糖质代谢表型的情况下，进行性严重纤维化。药物干预的时机对于确定模型中的抗邻二抗药物效率至关重要。
粉碎料斗 - 轻型遥控武器站
Smash Hopper overs战斗的多功能部署选项，包括安装在独立的三脚架上，固定桅杆或轻量级车辆，确保各种任务专业人士的便携性和适应性。有效地中和诸如拆卸的敌对，车辆和小型无人机之类的威胁，使其非常适合城市，边境和基础设施保护，尤其是在低纤维操作中。
基于人工智能的肝活检非酒精性脂肪性肝炎组织学测量以确定 NASH/MASH 临床试验中的疾病活动性的资格意见草案
基于人工智能的肝活检非酒精性脂肪性肝炎组织学测量以确定 NASH/MASH 临床试验中的疾病活动性的资格意见草案
Viking Therapeutics 于 2024 年 11 月 19 日第 75 届肝脏会议® 上展示了 VK2809 治疗活检确诊的 NASH/MASH 的 2b 期 VOYAGE 研究结果
圣地亚哥，2024 年 11 月 19 日 / 美通社 / -- Viking Therapeutics, Inc.（“Viking”）（纳斯达克股票代码：VKTX）是一家临床阶段生物制药公司，专注于开发治疗代谢和内分泌疾病的新型疗法，今天宣布，该公司对 VK2809 进行的 2b 期临床试验的最终结果，VK2809 是该公司的新型肝脏选择性甲状腺激素受体 β 激动剂，用于治疗活检确诊的非酒精性脂肪性肝炎 (NASH；也称为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎，MASH) 患者，在美国肝病研究协会 (AASLD) 的第 75 届肝脏会议® 2024 的口头晚期突破报告中重点介绍了该试验。报告总结了VOYAGE研究的最后52周数据，显示VK2809成功实现了试验的主要和次要终点，同时表现出优异的耐受性和良好的安全性。
糖尿病是捣碎的危险因素
脂肪组织，肠道微生物群和肝改变之间的协同作用在疾病进展中起关键作用。脂肪组织功能障碍，特别是在内脏仓库中，再加上肠道菌群中的营养障碍，加剧了肝损伤和胰岛素抵抗。肝脂质积累，氧化应激和内质网应激进一步增强炎症和纤维化，导致疾病严重程度。di随着体重的减轻和运动的改性对管理与T2D相关的MASH非常重要。addi以各种知名但新型的抗毛血糖药物的影响在减少肝脏脂质含量以及在某些情况下改善MASH组织学方面具有潜力。靶向肠静脉素受体的疗法在管理T2D相关的MASH方面表现出希望，而甲状腺激素受体β激动剂已被证明是有效的，可作为对泥浆和纤维化的治疗。
模型模拟预测，Pemvidutide的双重GLP-1/胰高血糖素受体激动剂将在Mash Nas，肝脂肪和FI
•分别在临床报道和QSP预测Pemvidutide对体重减轻和LFC时24和12周之间的影响之间观察到了很强的相关性。•在24周时，QSP模型预测Pemvidutide 1.8 mg可完全分辨NAS和MASH纤维化的1分中位数改善。•将GCGR激动剂添加到GLP-1R激动剂中，导致LFC从21％降低到62％，并导致中位NAS降低4点。•仅在24周时间内，仅凭GLP-1受体激动剂对纤维化没有影响。
中大西洋半导体中心（MASH）：
MASH的“分布式”设施和专业知识云网络将支持技术过渡到制造和提供资源的冗余。MASH将通过连接和增强枢纽中的设施来访问世界上最大的纳米制造，包装和表征设施之一。