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健康与健康相关的生活质量和纤维化的身体活动，饮食和社会决定因素
代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病（MASLD）是终末期肝病的主要原因。MASLD和肝纤维化与心脏代谢风险因素和与健康相关的生活质量（HRQOL）有关，同时受饮食/运动模式和健康的社会决定因素（SDOH）的影响。但是，先前的研究尚未在MASLD患者中评估在结合运动，饮食，SDOH和HRQOL中。这是对密歇根大学肝病学诊所中MASLD患者的横断面研究。参与者完成了对HRQOL，饮食和体育锻炼的经过验证的调查，并进行了振动控制的瞬态弹性图（VCTE）。主要结果是HRQOL（通过短表8）和肝硬化，预测因素是体育活动，饮食模式，心脏代谢合并症和健康的社会决定因素。主要分析包括304名患者，中位体重指数为32.4 kg/m 2，2型糖尿病，高血压和血脂异常的患病率分别为38％，45％和42％（表1）。大多数参与者的FIB-4评分小于1.3，LSM小于8（表1）。HRQOL较低，BMI较高，2型糖尿病，高血压和肝纤维化升高，并且有足够的水果摄入量的人更高。社区级SDOH也与HRQOL有关。与肝硬化或VCTE进行更高的肝脏刚度测量有关的因素包括体重指数，糖尿病和生活在贫困的社区中，而增加的蔬菜摄入和运动增加与肝硬化/纤维化的患病率降低有关。在包括人口统计学和心脏代谢因素在内的多变量模型中，饮食模式和SDOH与HRQOL和CIRRHOSIS独立相关。心脏代谢危险因素，身体活动，饮食和健康决定因素与HRQOL和肝纤维化有关。
解码MASLD：揭开代谢性肝病中的肠道连接
肠道轴在代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MASLD）的发展中起关键作用，但是肠道菌群，肠道屏障完整性和肝脏健康之间的复杂联系仍然不清楚。尽管饮食引起的肠道营养不良，肠道渗透性增加和肝脏炎症已被认为是相互联系的因素，但目前的理解仍然很大程度上是关联的，尚未完全阐明的基本机制。在本演讲中，我将探索与人类相关的饮食诱导的MASLD模型（Lidpad）的发现，该模型揭示了对肠道衍生的内毒素的早期肝反应，这表明将其妥协作为疾病进展的起始因子。我们的研究强调了饮食因素和肠道微生物群的转移如何影响关键的肠道蛋白质，可能会加剧肝损伤。我还将讨论有希望的无创生物标志物，用于肠道屏障功能障碍以及微生物组靶向疗法的转化潜力以及减轻MASLD进展的精确营养。通过解码复杂的肠肝相互作用，这项工作为理解和治疗代谢性肝脏疾病开辟了新的途径。
2型糖尿病患者MASLD侵略性进展的基本原理
MASLD（代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝脏疾病）是与Metabolic危险有关的广泛慢性疾病的一部分。在此范围内，MASLD和2型糖尿病（T2D）经常共存，T2D患者的MASLD患病率估计为65％[1，2]。同样，MASH（代谢Dys-功能相关的脂肪性肝炎）是一种以炎症和肝细胞伤害为特征的MASLD的晚期状态，显示T2D个体患病率31.5％[1]。与过去三十年相比，我们目睹了与这些条件相关的全球疾病负担的重大增加。最近的报道指出，T2D和MASLD分别占7500万和360万人（残疾调整的终身年）[3]。随着合并症的存在以及使用降低葡萄糖和与心脏相关的药物的使用，与Mash相关的经济成本会增长[4]。预测模型预测，如果MASH增加T2D，成本增加了42％，如果T2D增加MASH [5]，则成本增加了63％。从MASLD到MASH和其他不良肝后果的加速进展发生在T2D的个体中[2]。T2D患者以比td2的患者更高，即使在调整了种族和民族等因素之后，
MASLD的长期结局和风险修饰符...
全球成年人中有三分之一表现出代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD），以前称为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。迄今为止，MASLD是慢性肝病和肝细胞癌（HCC）增长最快的病因。除了肥胖的人群外，也可以在精益人群中找到MASLD，占全球人口的13％，尤其是亚洲人。值得注意的是，与非同行相比，具有精益MASLD的人会面临相等或更高的总体死亡率。风险修饰符包括高级年龄，肝纤维化和2型糖尿病（T2DM）。此外，拥有精益MASLD的人口与HCC的风险增加有关，而非莱恩对应物更容易出现心血管结局和T2DM。现有证据表明两组之间与肝脏相关事件和肝外癌的风险相似。然而，与MASLD相关的遗传变异（例如PNPLA3和TM6SF2）并未显着影响两个人群之间的死亡率。仍然，不足以说明酒精消耗和区域代表限制了研究的全面性。需要进行纵向研究和机理探索，以了解瘦肉与非轻型人群的差异。这篇评论强调了考虑精益人的独特风险，需要在管理MASLD方面进行意识和量身定制的干预措施。（Clin Mol Hepatol 2025; 31：74-89）
更新到管理MASLD的临床指南
近年来，MASLD正在调查的药物清单已大大增加。我们已经知道了一些抗糖尿病药物的结果，这些抗糖尿病药物在转氨酶水平和HE-PATIC纤维化参数中显示出来。glp-1类似物（liglutide和semaglutide）或吡格列酮表现出肝脂肪含量的降低，但对纤维的影响有限。但是，已经发布了针对最初为糖尿病设计的其他药物（例如双重类似物），这些药物对MASLD具有潜在影响。其中之一是Tirzepatide，一种结合GLP-1类似物和GIP受体类似物的创新分子，它在减少糖化的血红蛋白和WEI-GHT方面具有强大的作用。最近的第二阶段，多中心，熟练的研究评估了在肝活检中使用tirzepatide 52周的使用（2）。tirzepatide组符合MASLD分辨率标准（肝脂肪含量的显着降低）的患者百分比分别为44％，56％和62％，分别为5 mg，10 mg和15 mg剂量，在对照组中分别为10％。additio-nally，在对照组中，有50％的tirzepatide患者表现出肝纤维化标记的降低和30％。类似地，在63％的2.4 mg治疗的患者中，surkotide是GLP-1和胰高血糖素的双重类似物，肝脏脂肪含量显着降低（至少30％），其中67％的4.8 mg治疗的患者接受了6.0 mg治疗的患者，其中57％的6.0 mg，vs 14％，vs in Plotbo Group（3）（3）（3）（3）。si milarly，分别以2.4 mg，4.8 mg，6.0 mg或安慰剂治疗的患者分别观察到34％，36％，34％和22％的纤维化参数的降低。其他药物，例如empagliflozin，一种在糖脂治疗中广泛使用的钠葡萄糖共转运蛋白抑制剂，也证明对使用磁共振成像的研究中的减少肝脏脂肪的含有积极作用（4）。尽管有这些有希望的一个
PNPLA3 I148M 对 MASLD 患者临床结果的影响
摘要 背景和目的：代谢功能障碍相关脂肪肝病 (MASLD) 是一种异质性临床和组织病理学疾病，其中多种代谢辅助因子相互交织，个体间差异性很大。每种因素（包括肥胖和 2 型糖尿病）的影响和严重程度决定了全身性代谢障碍，可导致晚期肝病及其并发症（包括肝细胞癌和与门脉高压相关的临床事件）或肝外事件：心血管疾病、慢性肾病和肝外癌症。环境因素和遗传易感性之间的平衡对 MASLD 具有独特的影响：代谢辅助因子的间歇性损伤、其随时间波动及其特定管理，被可在多个层面上显著影响疾病的基因变异的存在所抵消。 PNPLA3 基因中的 I148M 变异是研究最多的遗传易感性，它会诱发更严重的脂肪性肝炎，增强纤维化，并会影响长期临床事件的发生率，无论其他代谢风险因素如何，或因其他代谢风险因素而恶化。方法和结果：在本综述中，我们将总结关于 MASLD 自然史的最新证据，这些证据考虑了经典代谢风险因素、PNPLA3 在临床亚表型（例如“瘦型 MASLD”）中的作用、对疾病严重程度和纤维化进展的影响，以及其在预测中的作用，单独或与非侵入性工具结合使用，形成多基因风险评分。
饮食和体育锻炼是通过改善胰岛素抵抗和代谢灵活性来解决MASLD的关键参与者
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）已成为普遍的健康问题，包括广泛的肝脏相关疾病。胰岛素抵抗是MASLD的关键病理生理特征，可以通过饮食干预有效地改善。地中海饮食富含全谷物，水果，蔬菜，豆类和健康脂肪，在提高胰岛素敏感性方面表现出了令人鼓舞的结果。地中海饮食的几个成分，例如单不饱和脂肪和多酚，产生抗炎和抗氧化作用，从而减少肝脂肪变性和炎症。此外，这种饮食模式与实现MASLD缓解的可能性更高有关。除了进行饮食改动外，体育锻炼，尤其是抵抗运动，在增强代谢柔韧性方面也起着至关重要的作用。抵抗运动训练促进了将脂肪酸作为能源的利用。它可以增强肌肉葡萄糖摄取和糖原储存，从而减轻肝脏的负担以吸收多余的血糖。此外，耐药性运动刺激肌肉蛋白质的合成，从而有助于提高肌肉与脂肪的比率和整体代谢健康。协同实施时，地中海饮食和抵抗运动可能会在对抗MASLD上产生互补作用。组合的干预措施已表现出添加剂的益处，包括胰岛素抵抗的改善，代谢灵活性的提高以及增强了MASLD缓解潜力。这强调了采用多方面方法的重要性，其中包括饮食修改和定期体育锻炼以有效管理MASLD。这篇叙述性评论通过靶向胰岛素抵抗和降低代谢柔韧性来探讨饮食和体育锻炼的生物学机制。