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MASLD的长期结局和风险修饰符...
全球成年人中有三分之一表现出代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD），以前称为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。迄今为止，MASLD是慢性肝病和肝细胞癌（HCC）增长最快的病因。除了肥胖的人群外，也可以在精益人群中找到MASLD，占全球人口的13％，尤其是亚洲人。值得注意的是，与非同行相比，具有精益MASLD的人会面临相等或更高的总体死亡率。风险修饰符包括高级年龄，肝纤维化和2型糖尿病（T2DM）。此外，拥有精益MASLD的人口与HCC的风险增加有关，而非莱恩对应物更容易出现心血管结局和T2DM。现有证据表明两组之间与肝脏相关事件和肝外癌的风险相似。然而，与MASLD相关的遗传变异（例如PNPLA3和TM6SF2）并未显着影响两个人群之间的死亡率。仍然，不足以说明酒精消耗和区域代表限制了研究的全面性。需要进行纵向研究和机理探索，以了解瘦肉与非轻型人群的差异。这篇评论强调了考虑精益人的独特风险，需要在管理MASLD方面进行意识和量身定制的干预措施。（Clin Mol Hepatol 2025; 31：74-89）
更新到管理MASLD的临床指南
近年来，MASLD正在调查的药物清单已大大增加。我们已经知道了一些抗糖尿病药物的结果，这些抗糖尿病药物在转氨酶水平和HE-PATIC纤维化参数中显示出来。glp-1类似物（liglutide和semaglutide）或吡格列酮表现出肝脂肪含量的降低，但对纤维的影响有限。但是，已经发布了针对最初为糖尿病设计的其他药物（例如双重类似物），这些药物对MASLD具有潜在影响。其中之一是Tirzepatide，一种结合GLP-1类似物和GIP受体类似物的创新分子，它在减少糖化的血红蛋白和WEI-GHT方面具有强大的作用。最近的第二阶段，多中心，熟练的研究评估了在肝活检中使用tirzepatide 52周的使用（2）。tirzepatide组符合MASLD分辨率标准（肝脂肪含量的显着降低）的患者百分比分别为44％，56％和62％，分别为5 mg，10 mg和15 mg剂量，在对照组中分别为10％。additio-nally，在对照组中，有50％的tirzepatide患者表现出肝纤维化标记的降低和30％。类似地，在63％的2.4 mg治疗的患者中，surkotide是GLP-1和胰高血糖素的双重类似物，肝脏脂肪含量显着降低（至少30％），其中67％的4.8 mg治疗的患者接受了6.0 mg治疗的患者，其中57％的6.0 mg，vs 14％，vs in Plotbo Group（3）（3）（3）（3）。si milarly，分别以2.4 mg，4.8 mg，6.0 mg或安慰剂治疗的患者分别观察到34％，36％，34％和22％的纤维化参数的降低。其他药物，例如empagliflozin，一种在糖脂治疗中广泛使用的钠葡萄糖共转运蛋白抑制剂，也证明对使用磁共振成像的研究中的减少肝脏脂肪的含有积极作用（4）。尽管有这些有希望的一个
不再有NAFLD：该术语现在是Masld
跨国肝脏社会，包括美国和欧洲的肝脏，已同意改变非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的命名和定义[1]。这是因为当前名称被认为掩盖了该疾病的病因并带有污名[1,2]。拟议的新术语是代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MASLD），以取代NAFLD，代谢性Dys-功能相关的脂肪性肝炎（MASH）取代非核酸脂肪性脂肪性肝炎。根据新的定义，除非鉴定出其他脂肪变性原因，否则至少有五种心甲状谢代谢危险因素中至少有五个心甲状谢代谢危险因素中至少有一个。此外，已经引入了一种称为代谢功能障碍和酒精性肝病（Metald）的新的核心（Metald），为MASLD的个体引入了非酒精性疾病的饮酒量比阈值更多的人，但酒精性肝病的阈值（ALD）的阈值小（女性平均20-50 g，男性为30-60 g）。更重要的是，已经将脂肪变性的肝病（SLD）用作涵盖脂肪变性各种原因的广义术语[1]。此修订中最重大的变化是基于疾病原因的命名和定义。在SLD框架内，已经提出了不同的疾病子类别，例如MASLD，Metald，Ald和Cryptogenic SLD，以描述具有特定原因的疾病，在这种情况下，胰岛素抵抗和饮酒是肝脂肪变性的主要贡献者。此双重病因是新的定义和命名法的关键区别，将它们与以前的
第七全球MASLD国会2024
主题演讲：威廉·阿拉萨维肝病学教授，伦敦皇后玛丽大学研究所研究主任，伦敦皇后大学的主题演讲：临床和科学方法来确定患有危险含量的患者并非所有患有MASLD患者的患者都会发展到肝病的高级阶段，以便确定最大风险的策略，以提供效率和有意义的认知能力的效果，并提供了有意义的态度，并有意义上的信息。国际指导借鉴了现有的风险分层方法和有关这些策略有效性的证据。同时，主要的伙伴关系和假设驱动的计划继续在发现该领域的新颖标记和诊断方面发挥关键作用。
2型糖尿病患者MASLD侵略性进展的基本原理
MASLD（代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝脏疾病）是与Metabolic危险有关的广泛慢性疾病的一部分。在此范围内，MASLD和2型糖尿病（T2D）经常共存，T2D患者的MASLD患病率估计为65％[1，2]。同样，MASH（代谢Dys-功能相关的脂肪性肝炎）是一种以炎症和肝细胞伤害为特征的MASLD的晚期状态，显示T2D个体患病率31.5％[1]。与过去三十年相比，我们目睹了与这些条件相关的全球疾病负担的重大增加。最近的报道指出，T2D和MASLD分别占7500万和360万人（残疾调整的终身年）[3]。随着合并症的存在以及使用降低葡萄糖和与心脏相关的药物的使用，与Mash相关的经济成本会增长[4]。预测模型预测，如果MASH增加T2D，成本增加了42％，如果T2D增加MASH [5]，则成本增加了63％。从MASLD到MASH和其他不良肝后果的加速进展发生在T2D的个体中[2]。T2D患者以比td2的患者更高，即使在调整了种族和民族等因素之后，
PNPLA3 I148M 对 MASLD 患者临床结果的影响
摘要 背景和目的：代谢功能障碍相关脂肪肝病 (MASLD) 是一种异质性临床和组织病理学疾病，其中多种代谢辅助因子相互交织，个体间差异性很大。每种因素（包括肥胖和 2 型糖尿病）的影响和严重程度决定了全身性代谢障碍，可导致晚期肝病及其并发症（包括肝细胞癌和与门脉高压相关的临床事件）或肝外事件：心血管疾病、慢性肾病和肝外癌症。环境因素和遗传易感性之间的平衡对 MASLD 具有独特的影响：代谢辅助因子的间歇性损伤、其随时间波动及其特定管理，被可在多个层面上显著影响疾病的基因变异的存在所抵消。 PNPLA3 基因中的 I148M 变异是研究最多的遗传易感性，它会诱发更严重的脂肪性肝炎，增强纤维化，并会影响长期临床事件的发生率，无论其他代谢风险因素如何，或因其他代谢风险因素而恶化。方法和结果：在本综述中，我们将总结关于 MASLD 自然史的最新证据，这些证据考虑了经典代谢风险因素、PNPLA3 在临床亚表型（例如“瘦型 MASLD”）中的作用、对疾病严重程度和纤维化进展的影响，以及其在预测中的作用，单独或与非侵入性工具结合使用，形成多基因风险评分。
MASLD：一种具有心血管和恶性并发症的系统性代谢障碍
抽象的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）已迅速成为全球最常见的慢性肝病，目前估计会影响多达38％的全球成年人群。nafld是一种多系统疾病，在其中，全身性胰岛素抵抗和相关代谢功能障碍在NAFLD及其最相关的肝脏病毒性病因（肝硬化，肝衰竭和肝细胞癌）和肝外疾病中具有致病性作用，并在肝外疾病（例如Cardivery）（例如Cardiveralies）（类型2）疾病和某些类型的肝外癌。在2023年，三个大型跨国肝关联提出，代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病（MASLD）应取代NAFLD一词。选择取代非酒精性脂肪性肝炎的名称是代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH）。新兴的流行病学证据表明，NAFLD和MASLD定义之间的一致性率很高，即〜99％的NAFLD患者符合MASLD标准。在这篇叙述性综述中，我们提供了有关（a）关于MASLD的流行病学数据以及发展CVD和恶性并发症的风险的概述，（b）MASLD（以及与MASLD密切联系的因素（以及与MASLD紧密联系）的基本机制可能会增加这些疾病的风险和评估的风险和（c）诊断或CV的风险，CV的风险和（c）CV的风险以及CVD的风险，CV。泥。