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2 型糖尿病和肥胖症中 MASLD 的诊断和非侵入性评估
缩写：AST，天冬氨酸转氨酶；AUROC，受试者工作特征曲线下面积；BMI，身体质量指数；CK-18，细胞角蛋白-18；FAST，Fibroscan-AST；FIB-4，纤维化-4指数；GBM，梯度增强机；HOMA，稳态模型评估；MASH，代谢功能障碍相关脂肪性肝炎；MAST，MRI-AST；MEFIB，MRE 联合 FIB-4；MRE，磁共振弹性成像；MRI，磁共振成像；NASH，非酒精性脂肪性肝炎；VCTE，振动控制瞬时弹性成像。
解码MASLD：揭开代谢性肝病中的肠道连接
肠道轴在代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MASLD）的发展中起关键作用，但是肠道菌群，肠道屏障完整性和肝脏健康之间的复杂联系仍然不清楚。尽管饮食引起的肠道营养不良，肠道渗透性增加和肝脏炎症已被认为是相互联系的因素，但目前的理解仍然很大程度上是关联的，尚未完全阐明的基本机制。在本演讲中，我将探索与人类相关的饮食诱导的MASLD模型（Lidpad）的发现，该模型揭示了对肠道衍生的内毒素的早期肝反应，这表明将其妥协作为疾病进展的起始因子。我们的研究强调了饮食因素和肠道微生物群的转移如何影响关键的肠道蛋白质，可能会加剧肝损伤。我还将讨论有希望的无创生物标志物，用于肠道屏障功能障碍以及微生物组靶向疗法的转化潜力以及减轻MASLD进展的精确营养。通过解码复杂的肠肝相互作用，这项工作为理解和治疗代谢性肝脏疾病开辟了新的途径。
胰高血糖素样肽 1 受体激动剂在 MASLD 患者中的实际使用情况：TARGET-NASH 横断面分析
结论 • 在 TARGET-NASH 中，11% 的参与者被处方了 GLP-1 RA • 大多数使用者是 40-64 岁的白人女性；尽管存在药物获取方面的担忧，但使用者和非使用者之间的保险类型并无差异 • 到目前为止，在这个现实世界的队列中，GLP-1 RA 的使用似乎主要是在那些患有 2 型糖尿病的人身上 • 这个现实世界的人群有明显的合并症，GLP-1 RA 使用者和非 GLP-1RA 使用者之间存在明显差异 • 尽管如此，GLP-1 RA 的耐受性良好，大多数停药都是由于非医疗原因
健康与健康相关的生活质量和纤维化的身体活动，饮食和社会决定因素
代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病（MASLD）是终末期肝病的主要原因。MASLD和肝纤维化与心脏代谢风险因素和与健康相关的生活质量（HRQOL）有关，同时受饮食/运动模式和健康的社会决定因素（SDOH）的影响。但是，先前的研究尚未在MASLD患者中评估在结合运动，饮食，SDOH和HRQOL中。这是对密歇根大学肝病学诊所中MASLD患者的横断面研究。参与者完成了对HRQOL，饮食和体育锻炼的经过验证的调查，并进行了振动控制的瞬态弹性图（VCTE）。主要结果是HRQOL（通过短表8）和肝硬化，预测因素是体育活动，饮食模式，心脏代谢合并症和健康的社会决定因素。主要分析包括304名患者，中位体重指数为32.4 kg/m 2，2型糖尿病，高血压和血脂异常的患病率分别为38％，45％和42％（表1）。大多数参与者的FIB-4评分小于1.3，LSM小于8（表1）。HRQOL较低，BMI较高，2型糖尿病，高血压和肝纤维化升高，并且有足够的水果摄入量的人更高。社区级SDOH也与HRQOL有关。与肝硬化或VCTE进行更高的肝脏刚度测量有关的因素包括体重指数，糖尿病和生活在贫困的社区中，而增加的蔬菜摄入和运动增加与肝硬化/纤维化的患病率降低有关。在包括人口统计学和心脏代谢因素在内的多变量模型中，饮食模式和SDOH与HRQOL和CIRRHOSIS独立相关。心脏代谢危险因素，身体活动，饮食和健康决定因素与HRQOL和肝纤维化有关。
饮食和体育锻炼是通过改善胰岛素抵抗和代谢灵活性来解决MASLD的关键参与者
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）已成为普遍的健康问题，包括广泛的肝脏相关疾病。胰岛素抵抗是MASLD的关键病理生理特征，可以通过饮食干预有效地改善。地中海饮食富含全谷物，水果，蔬菜，豆类和健康脂肪，在提高胰岛素敏感性方面表现出了令人鼓舞的结果。地中海饮食的几个成分，例如单不饱和脂肪和多酚，产生抗炎和抗氧化作用，从而减少肝脂肪变性和炎症。此外，这种饮食模式与实现MASLD缓解的可能性更高有关。除了进行饮食改动外，体育锻炼，尤其是抵抗运动，在增强代谢柔韧性方面也起着至关重要的作用。抵抗运动训练促进了将脂肪酸作为能源的利用。它可以增强肌肉葡萄糖摄取和糖原储存，从而减轻肝脏的负担以吸收多余的血糖。此外，耐药性运动刺激肌肉蛋白质的合成，从而有助于提高肌肉与脂肪的比率和整体代谢健康。协同实施时，地中海饮食和抵抗运动可能会在对抗MASLD上产生互补作用。组合的干预措施已表现出添加剂的益处，包括胰岛素抵抗的改善，代谢灵活性的提高以及增强了MASLD缓解潜力。这强调了采用多方面方法的重要性，其中包括饮食修改和定期体育锻炼以有效管理MASLD。这篇叙述性评论通过靶向胰岛素抵抗和降低代谢柔韧性来探讨饮食和体育锻炼的生物学机制。
改变了代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）
1微生物学和神经病学计划，生物医学研究所，智利大学医学院，圣地亚哥8380453，智利； alezazueta28@gmail.com 2胃肠病学领域实验室，胃肠病学部，医院医院，医院ClíIniconico nico nico de Chile，圣地亚哥8380456，智利； lucia.valenzuela.perez@gmail.com（l.v.-p.）; nicolas.ortiz@ug.uchile.cl（N.O.-L。）; araceliple@gmail.com（A.P.-L。）; vf.torres.martinez@gmail.com（V.T。）; nico.aliaga.t@gmail.com（N.A。）; merinog.pablo@gmail.com（p.m.）3胃科医学系胃肠病学单位，智利圣地亚哥8380456； dannette.vania@uchile.cl（D.G.）; asandovalv@ug.uchile.cl（A.S.）; ncovarrubias@hcuch.cl（N.C.）; eperezdearce@gmail.com（E.P.D.A.）; maximocattaneo@gmail.com（m.c。）; dralvarourzua@gmail.com（a.u.）; jproblero@gmail.com（J.P.R.）; jponiachik@hcuch.cl（J.P。）4营养系，智利大学医学院，圣地亚哥8380453，智利； mgottela@uchile.cl *通信：fmagne@uchile.cl（F.M.）; carollbeltranm@uchile.cl（C.J.B.）;电话。： +56-2-2978-9627（F.M.）; +56-9-78987-679（C.J.B.）
流行病学，2型糖尿病的筛查和共同管理和代谢功能相关的脂肪变性肝病
代谢功能障碍 - 相关的脂肪变性肝脏疾病（MASLD），以前称为NAFLD（表1），代表了一系列病理状况，包括简单的脂肪变性，代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎（MASH）以及对纤维化，纤维化，cirrhosis和偶数的进展。NAFLD的全球患病率约为25％，[4]的亚洲率高达29.62％。[5] 2020年，NAFLD对代谢功能障碍的名称更改 - 相关的脂肪肝病。[2]最近，引入了一种新的脂肪变性肝病命名法，其中MASLD被确定为亚型。[6]研究报告了NAFLD和MASLD案件之间的99％重叠，因此，MASLD一词将在手稿中使用。[7]过去四年中这些术语的变化未得出代谢危险因素的重要性，尤其是2型糖尿病（T2DM）。，T2DM的约有5.29亿人受糖尿病影响，代表大多数病例。[8] T2DM的存在不利地影响葡萄糖和脂质代谢，从而导致多种全身性障碍和器官功能障碍。广泛的证据注意到了MASLD和T2DM的重叠。[9] T2DM驱动了MASLD的进展，以加速的速度发展了肝和肝外不良结果。[10]相互升级，MASLD升级了T2DM发作的可能性[11]，并且对T2DM人群中的葡萄糖代谢有害。[12]体重减轻是T2DM和MASLD处理的骨干。在临床领域，两种疾病的共存需要及时评估T2DM患者的肝病进展，并筛查MASLD患者的糖尿病。虽然通过生活方式干预持续减轻体重可能并不总是足够的，但降血糖药物，新兴的治疗剂和减肥手术对治疗这些合并症的治疗有望。
CMH-2024-0631.pdf
全球成年人中有三分之一表现出代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD），以前称为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。迄今为止，MASLD是慢性肝病和肝细胞癌（HCC）增长最快的病因。除了肥胖的人群外，也可以在精益人群中找到MASLD，占全球人口的13％，尤其是亚洲人。值得注意的是，与非同行相比，具有精益MASLD的人会面临相等或更高的总体死亡率。风险修饰符包括高级年龄，肝纤维化和2型糖尿病（T2DM）。此外，拥有精益MASLD的人口与HCC的风险增加有关，而非莱恩对应物更容易出现心血管结局和T2DM。现有证据表明两组之间与肝脏相关事件和肝外癌的风险相似。然而，与MASLD相关的遗传变异（例如PNPLA3和TM6SF2）并未显着影响两个人群之间的死亡率。仍然，不足以说明酒精消耗和区域代表限制了研究的全面性。需要进行纵向研究和机理探索，以了解瘦肉与非轻型人群的差异。这篇评论强调了考虑精益人的独特风险，需要在管理MASLD方面进行意识和量身定制的干预措施。（Clin Mol Hepatol 2025; 31：74-89）
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（...
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）是一种新兴且迅速增长的健康问题，目前会影响世界一般人群的三分之一以上，肥胖症或2型糖尿病患者中有超过三分之二。MASLD与确定其自然历史和管理的复杂性的一个或多种心甲状化危险因素（CMRF）有关。尽管MASLD一词包括一种疾病，但每个CMRF对MASLD都有不同的影响，重叠的CMRF的数量导致肝脏和全身性疾病的进展率不同。它的发病机理的特征是胰岛素抵抗，脂肪毒性和肝脏组织，肌肉，肌肉，肠之间的复杂交叉说法，通过释放肝素，细胞因子，肌动物和炎症产物。肝纤维化的阶段是肝脏结局的最佳预测指标，例如肝衰竭和死亡率，也可以预测与该疾病相关的全因死亡率的高风险。在许多情况下，肝细胞癌（HCC）的发展与晚期纤维化或肝硬化有关，尽管它可以在疾病的所有阶段发生，从而使预防困难。MASLD的特征是增加了非常低密度的脂蛋白（VLDL）分泌和慢性低级全身炎症，这增加了心血管，肾脏和内分泌疾病和肝外癌的风险。因此，MASLD的管理需要通过多专业协作对CMRF进行整体方法和处理。目前，饮食和体育锻炼是有效的一线方法。除Resmetirom外，没有批准的MASLD治疗药物，在一定比例的情况下，它可以改善代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH）和纤维化。我们总结了MASLD的复杂性致病性，临床和治疗方面的广泛而多样的文献，并将其连接和解释以促进临床和管理方法。
用于评估胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的体内技术 胰高血糖素抵抗和代谢相关的脂肪分裂性肝病：证据的回顾 胰高血糖素的翻译方面 - 内分泌学杂志 成人生长激素（GH）的生理学
代谢相关的脂肪分裂肝病（MASLD）与肥胖密切相关。MASLD在全球范围内影响超过10亿的成年人，但几乎没有可用的治疗选择。胰高血糖素是一种关键的代谢调节剂，其作用包括通过直接和间接手段减少肝脏脂肪。慢性胰高血糖素信号传导缺乏症与高氨基血症，高葡萄糖血症和胰高血糖素样肽1（GLP-1）（GLP-1）和成纤维细胞生长因子21（FGF-21）的循环水平增加有关。胰高血糖素活性的降低会降低肝氨基酸和甘油三酸酯分解代谢。代谢作用包括提高葡萄糖耐受性，血浆胆固醇升高和肝脏脂肪增加。相反，健康志愿者的胰高血糖素输注会导致肝葡萄糖输出增加，血浆氨基酸水平降低，尿素产量增加，血浆胆固醇降低和能量消耗增加。MASLD患者具有许多激素和代谢特征，具有胰高血糖素信号不足的模型，这表明他们可能对胰高血糖素有抵抗力。尽管对胰高血糖素输注对肥胖和/或MASLD患者的影响很少，但有证据表明，胰高血糖素对氨基酸分解代谢的期望影响可能会减弱。总的来说，这些证据支持了MASLD患者中胰高血糖素抵抗的观念，并可能有助于MASLD的发病机理。有必要进行进一步的研究来研究胰高血糖素对MASLD患者代谢的直接影响。