• 筛查建议:应监测肝功能检查 (LFT),如果 ALT 升高,则评估风险和/或转诊至肝病专家 • 风险分层:使用纤维化-4指数进行评估,或使用 FIB-4(FIB-4> 1.3),然后转诊至胃肠病科或肝病科。参见图 4.2 – 诊断算法 • 新:MASLD 治疗算法(图 4.3):通过减肥、有证据的药物(GLP1-RA、双 GLP/GIP、吡格列酮)进行管理 • 新:使用甲状腺激素受体β激动剂(resmetirom)治疗患有糖尿病前期、2 型和伴有中度或晚期肝纤维化的 MASLD 成人。药物剂量由专科医生控制和监测 第 5 节:促进积极的健康行为和幸福感以改善健康结果
摘要 目的:探讨代谢功能障碍相关脂肪变性肝病(MASLD)对慢性乙型肝炎(CHB)相关肝细胞癌(HCC)患者免疫检查点抑制剂(ICI)治疗疗效的影响。方法:对2021年4月至2023年12月期间接受ICI治疗的155例CHB相关HCC患者(天津市第二人民医院肝病科和天津医科大学肿瘤医院肝胆肿瘤科)进行评估。患者分为两组:MASLD并发CHB[MASLD-CHB](n = 38)和CHB(n = 117)。结果:MASLD-CHB组的中位无进展生存期(PFS,6.9个月vs. 9.3个月;P = 0.001)、疾病进展率(57.89%vs. 37.61%;P = 0.028)和疾病控制率(42.11%vs. 62.39%;P = 0.028)均明显差于CHB组。未达到中位总生存期。MASLD-CHB组患者样本中CD4+PD1+(17.56% vs. 8.89%;P < 0.001)和CD8+PD1+ T细胞(10.50% vs. 7.42%;P = 0.005)百分比显着高于CHB组。同时发生MASLD[风险比(HR)= 1.921;95% CI,1.138–3.245;P = 0.015]和治疗3个月后的甲胎蛋白水平(HR = 2.412;95% CI,1.360–4.279;P = 0.003)是所有患者PFS的独立危险因素。结论:与单纯 CHB 相关 HCC 患者相比,ICI 为基础的治疗对 CHB 相关 HCC 和并发 MASLD 患者疗效较差,PFS 较短。关键词 代谢功能障碍相关脂肪变性肝病;慢性乙型肝炎;肝细胞癌;免疫治疗;疗效
摘要目的:研究代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病(MASLD)对免疫检查点抑制剂(ICI)基于慢性肝炎B(CHB)相关的肝细胞癌(HCC)患者的影响。方法:共有155例与CHB相关的HCC患者接受了ICI基于ICI的治疗(在2021年4月2021年4月至2023年12月之间,在Tianjin Second Posit's Hospital和Tianjin医学院癌症研究所和医院肝肿瘤学系的肝病学系和肝肿瘤科)进行了评估。患者分为两组:MASLD与CHB [MASLD-CHB](n = 38)和CHB(n = 117)并发。结果:中位无进展生存期(PFS,6.9个月对9.3个月; P = 0.001),进行性疾病(57.89%vs. 37.61%; P = 0.028)和疾病控制率(42.11%vs. 62.39%; P = 0。028)明显比CHB组差得多。未达到中位总生存期。CD4+ PD1+的百分比(17。56%比8.89%;来自MASLD-CHB组的患者样品中P <0.001)和CD8+ PD1+ T细胞(10.50%vs. 7.42%; P = 0.005)明显高于CHB组。并发MASLD [危险比(HR)= 1.921; 95%CI,1.138–3.245;治疗3个月后P = 0.015]和α-五蛋白水平(HR = 2.412; 95%CI,1.360–4.279; P = 0.003)是所有患者的独立危险因素。结论:与单独使用CHB相关的HCC的患者相比,与CHB相关HCC和并发MASLD患者的基于ICI的治疗效果较差,PFS较短。关键词与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病;慢性肝炎B;肝细胞癌;免疫疗法;功效
随着代谢功能障碍相关脂肪性肝病 (MASLD) 和酒精相关肝病 (ALD) 患病率及负担的增加,慢性肝病 (CLD) 及其相关并发症,包括肝硬化和肝癌的负担正在增加。1 全球 MASLD 患病率估计约为 30%,从 1990–2006 年 (25.26%) 到 2016–2019 年 (38%) 增长了 50% 以上。2 ALD 也是广泛流行的 CLD 类型,大约一半与 CLD 相关的死亡被认为是由大量饮酒引起的。3 肝细胞癌 (HCC) 是 CLD 的重要并发症之一,被认为是原发性肝癌的主要类型,是全球第三大癌症死亡原因。4 对 CLD 各个方面的深入了解,包括其危险因素和治疗其的新药理学靶点
代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎(MASH)是代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病(MASLD)的进度版本,其特征是炎症和脂肪症,但也是病理生理学的“ Hub”,其Hub伴随着肝脏恶性肿瘤的出现。当前的研究工作旨在确定危险因素,发现疾病生物标志物并在MASH诱导的肝细胞癌(HCC)的背景下,这是MASLD患者中最普遍的癌症。为了研究MASH诱导的HCC中的致肿瘤过渡,研究人员主要利用基于临床前动物的MASH模型和基于存档的人类活检和临床试验的研究。在肿瘤发育和进展过程中概括免疫反应对于获得对Mash诱导的HCC的机械见解至关重要。值得注意的是,MASLD和MASH发病机理背后的高级复杂性将研究的重点转移到了先天免疫,这是肝免疫利基市场的基本元素,通常在肝病病程中会发生重大改变。在过去的几年中,越来越多的兴趣对培养基在MASH诱导的HCC中的作用,尤其是在各种T细胞群体的功能方面。为了有效地了解T细胞在MASH诱导的HCC发育中的特定作用,科学家应紧急填补当前的知识差距。为此,我们的评论旨在总结有关与MASH诱导的HCC相关的T细胞功能的当前研究状态。精确指出了代谢特征,勾勒出免疫景观,并表征MASH-HCC肝内特定T细胞的细胞相互作用和动力学,对于揭示适应免疫力利用以实现这种癌症的出现和进展的机制至关重要。
抽象的目的是通过与胰糖 - 像肽-1受体-1受体激动剂(GLP-1RA)或噻唑诺替二酮(TZD)(TZD)患者的肝对比葡萄糖(如胰糖 - 肽-1受体1抑制剂(SGLT-2I)的肝脏有效性(SGLT-2I)的肝脏有效性。设计这项基于人群的队列研究是使用韩国的全国医疗保健索赔数据库(2014- 2022)进行的。我们包括了启动SGLT-2I或比较药物(GLP-1RA或TZD)的MASLD(≥40岁)的人。主要结果是肝功能不全事件的综合,包括腹水,流血,肝衰竭或肝移植的食管静脉曲张。肝病死亡和全因死亡也被评估为次要结果。COX比例危害模型用于估计为95%CI的HR。1:1之后的倾向评分匹配后,我们包括了22名启动SGLT-2I和GLP-1RA(中位年龄= 57岁,男性60%)的患者,以及191 628例启动SGLT-2I和TZD的患者(中位年龄= 57岁= 57岁,男性为72%)。与GLP-1RA相比,SGLT-2I显示出类似的肝代偿事件风险(HR 0.93,95%CI 0.76至1.14)。与TZD相比,SGLT-2I显示出肝代偿事件的风险降低(HR 0.77,95%CI 0.72至0.82)。与TZD相比,次级分析的结果显示,当通过性别分层时,肝功能不全事件的风险明显降低(男性:HR 0.87(95%CI 0.80-0.94);女性:HR:HR:HR 0.62(95%CI 0.55-0.69))。在这项全国队列研究中得出的结论是,与TZD相比,SGLT-2I与MASLD患者的肝功能不全事件的风险较低有关,同时证明与GLP-1RA的有效性相似。
与代谢相关的脂肪性肝炎肝病(MASLD)相关的肝细胞癌(HCC)的发生率增加,要求改善监测方法。超声监视的标准建议面临该人群的局限性。血清生物标志物(包括GAAD和ASAP评分在内的年龄和性别)最近提出了HCC监视。但是,在该人群中检测HCC时,其比较性能的数据有限。
代谢功能障碍相关的脂肪分裂(脂肪)肝病(MASLD)先前称为非酒精性脂肪肝病,是一种全球流行病,可导致肝炎,纤维化,肝硬化和肝细胞癌癌(HCC)。该疾病通常是伴随肥胖症的代谢综合征的组成部分,并且经常被忽视,因为肝脏表现在临床上一直保持沉默,直到存在后期疾病(即肝硬化)。此外,包括韩国人在内的亚洲人群的苗条患者的比例更高,但他们的疾病的预后相同或比肥胖的患者更糟糕。尽管如此,持续的受伤会导致肝细胞作为经典特征的肝发炎和激动。随着时间的流逝,纤维化会发展出肝脏效率细胞类型的肝星状细胞的激活。在2型糖尿病患者中,这种疾病通常更为患病,表明所有糖尿病患者均应筛查肝病。尽管在澄清损伤和纤维化途径方面取得了进展,但尚无认可的疗法,但是当前的研究试图发现驱动肝炎症和纤维化的途径,以期识别新的治疗靶标。新兴的分子甲基元素,尤其是单细胞测序技术,正在彻底改变我们阐明MASLD涉及纤维化和HCC的机制的能力。