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机器学习鉴定糖尿病患者的心力衰竭危险因素与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MASLD）：Silesia糖尿病心脏项目
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
CMH-2023-0277.pdf
现有的术语非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）由于其固有的缺点而引起了实质性的关注，因为它使用了排除诊断标准和“脂肪”一词。三个泛国肝关联开始探索一种新的命名法，以取代NAFLD及其建议的替代性，代谢（功能障碍）相关的脂肪肝病（MAFLD）。他们调查了命名法和/或定义的变化是否受到青睐，哪些命名法最能传达疾病特征并提高意识。已经选择了代替NAFLD/MAFLD，已选择了代谢功能障碍相关的脂肪性肝病（MASLD），并且已经提出了包括肝病的全部谱系的伞状术语，脂肪变性肝病（SLD）。有人建议在对SLD患者分类时应考虑心脏代谢危险因素。此外，这是一个新的子类别，即饮酒量增加（Metald）的MASLD，对一组中等或更多的酒精消耗的患者蒙上了光芒。在这个新的命名法中承认了代谢功能障碍的重要性，但是代谢功能障碍和饮酒对SLD的发展和进展的确切贡献尚不清楚。在此，我们审查了肝病学家和内分泌学家对新命名法的观点，以及它对临床实践的可能影响。尽管预测新命名法的结算还为时过早，但本次审查可能有助于为将来的柔软着陆提供更多证据。（Clin Mol Hepatol 2023; 29：831-843）关键词：代谢相关的脂肪肝病；代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病；术语；非酒精性脂肪肝疾病；肉毒肝病
使用患者衍生的多能干细胞
Yuanyuan Qin 1* , Parth Chhetri 1* , Elizabeth Theusch 1* , Grace Lim 1 , Sheila Teker 1 , Yu-Lin Kuang 1 , Shahrbanoo Keshavarz Aziziraftar 2 , Mohammad Hossein Mehraban 2 , Antonio Munoz-Howell 1 , Varun Saxena 3 , Dounia Le Guillou 4 , Aras N. Mattis 2,5,6，Jacquelyn J. Maher 4,5，Marisa W. Merisa W. 1,5,7 1加利福尼亚大学旧金山分校儿科学系2加利福尼亚州旧金山3 Kaiser Southerente Southerente Southerente South San Francisco San San Francisco Uncilent of California San San Francisco 5 Ucsf live of Cactornia of Cactornia Medicine and Stem Cell Research, University of California San Francisco 7 Institute of Human Genetics, University of California, San Francisco *Contributed equally Corresponding Author : Marisa Medina 5700 Martin Luther King Jr. Way Oakland, CA 94609 Marisa.medina@ucsf.edu Keywords : Functional lipid assessment, MASLD cohorts, precision medicine, individual susceptibility, patient-derived IPSC，MASLD预防策略电子单词计数：2000个数字和表数：2利益冲突陈述：ANM是Biomarin Pharmaceuticals，Pliant Therapeutics，Regeneron Pharmaceuticals和Hepatx的顾问。财政支持声明：这项工作得到了CIRM DISC2-12358（MWM，ANM），NIH R01 DK130391（MWM，ANM），NIH R01 DK132129（ANM），ANM），以及由Sandler Fundation的部分资金，由Sandler Fundation（MANM）（MMWMWM）（MMWMWM）资助。通过CIRM IT1-06563（JJM），R21DK118380（JJM）和UCSF肝脏中心P30 DK026743提供了。。作者贡献概念化 - MWM方法论 - AMH，VS验证 - GL正式分析 - MWM，YQ，GL，ET调查 - YQ，PC，PC，GL，ST，ST，YK Resources - SKA，MHM，MHM，DLG，ANM，ANM，JJM，JJM
2025 年初级保健治疗更新
9:00 新药更新 2023-2024，Wayne Weart，药学博士。将同类首创的钾竞争性酸阻滞剂 (PCAB) Vonoprazan 与质子泵抑制剂 (PPI) 进行比较和对比。讨论 2024 年 ACG 临床指南：幽门螺杆菌感染的治疗。描述 2022 年 ACC 专家共识决策路径，关于非他汀类药物降低 LDL 胆固醇在动脉粥样硬化心血管疾病风险管理中的作用及其所依据的证据。讨论导致 FDA 加速批准 Lecanemab-Leqembi 的证据，Lecanemab-Leqembi 是一种淀粉样蛋白 β 靶向抗体，用于治疗轻度认知障碍或轻度痴呆阶段的阿尔茨海默病患者。讨论 FDA 批准的代谢功能障碍相关脂肪肝病 (MASLD)（非酒精性脂肪肝病 (NAFLD) 的新名称）的证据和潜在治疗方法。
脂肪组织功能障碍在肝胰岛素抵抗和T2D
2型糖尿病（T2D）的根本原因是胰岛素抵抗（IR），其定义是细胞未能对循环胰岛素做出反应以维持脂质和葡萄糖稳态。虽然全身胰岛素抵抗的原因是多因素的，但主要因素是肝脏和脂肪组织功能的失调。脂肪功能障碍，尤其是脂肪组织-IR（脂肪IR），在肝胰岛素抵抗的发展以及代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MASLD）中起着至关重要的作用。在这篇综述中，我们将重点关注肝胰岛素抵抗的分子机制及其与脂肪组织功能的关联。对从健康状态到胰岛素抵抗，葡萄糖耐受性和T2D的过渡的病理生理机制有了更深入的了解，这可能使我们能够预防和干预进展到T2D。
治疗指南糖尿病2型
2型糖尿病被定义为一种复杂的代谢调节障碍，其中血糖增加。胰岛素分泌（定性，定量和时间）或胰岛素效应降低，或两种疾病的组合。此外，通常还有一种脂肪代谢疾病，动脉高血压和肝病i。 S.非酒精脂肪肝（MASLD）。各种破坏性因素的结合，导致继发性疾病，主要是在眼睛，肾脏和神经系统以及大型疾病上，主要是在心脏，大脑和周围动脉上进行的疾病。此外，神经退行性疾病的出现（例如微血管痴呆症，阿尔茨海默氏症的示范）患有2型糖尿病的人。此外，还有2型糖尿病疾病的关联和某些类型的肿瘤的发生增加（例如，结直肠癌，肝细胞癌，胰腺癌，女性的乳腺癌）。2型糖尿病患者的抑郁症频率约为没有糖尿病的人的两倍。
与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病：代谢功能障碍 - 相关的脂肪性治疗选择的更新和Div> div> div> div> div> Div> div
与代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病，在英语代谢功能障碍相关的粘膜肝病（MASLD），以前称为非酒精性脂肪肝肝脏中，是慢性肝病的最常见形式之一，是肥胖和肥胖症和糖尿病的杂物2.25％的人数，这一数字尤其多。您的病理生理学的起源在于肝细胞中的胰腺癌和脂肪积累。有几个临床分数可以使您的筛选具有成本效益，例如FIB-4和NFS。尽管它被认为是金色标准，但可以通过使用肝弹性术最常忽略肝活检。在糖尿病中使用的许多药物具有与代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病的治疗潜力，最研究的类是GLP-1受体的激动剂。与元性功能障碍和糖尿病相关的脂肪变性肝病之间的双向病理生理关联将允许该区域的发展与新疗法的出现。
低剂量的大麻提取物改善帕金森氏病患者的非运动症状：病例系列
肠道微生物群是一种通过门静脉与肝脏紧密相关的复杂微生物生态系统，已成为肝脏健康和疾病的关键调节剂。许多研究强调了其在肝病的发作和进展中的作用，包括酒精性肝病，代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD），代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎（MASH），肝脏肿瘤，肝脏肿瘤，cirrhosis，cirrhosis，cirrhosis和Hepatocatocomama carccomoma（Hepatocolbilor carccoccoma）（HCC）（HCC）。本综述提供了目前对肠道菌群对HCC进展影响的影响的目前洞察，尤其是其对HCC肿瘤微环境（TME）内免疫细胞的影响。此外，我们探索了肠道菌群靶向的干预措施，例如抗生素，益生菌，益生元和粪便菌群移植（FMT），以调节HCC中免疫疗法的免疫反应并改善免疫疗法的结果。通过综合最近的研究的见解，该评论旨在强调基于微生物群的策略，以增强免疫疗法结果，从而推进HCC治疗中的个性化方法。
Thornton Grant简历支持（CVA）
我毕业于马德里大学（UCM）大学，并开始了我的前阶段，并获得了马德里地区政府的奖学金。我将我的MSC和博士学位论文集中在肝脏中的新陈代谢的先天性上，并获得了西班牙寓言前研究金（ISCIII）的财政支持。我的博士后经验始于加布里埃尔·麦基（Gabrielle McKee）教授（2004-2006）的监督下都柏林三一学院的解剖学和生理学。Later, I joined Dr. Natalia Nieto's lab, in the Division of Liver Diseases at Mount Sinai School of Medicine as a Postdoctoral Fellow first and then as a recipient of a postdoctoral fellowship from the Spanish Ministry of Science and Education (Beca MEC/Fulbright), under the auspices of Prof. Scott Friedman, where I approached the study of the pathophysiology of alcohol-induced liver fibrosis （2006-2009）。2009年，我加入了由Trautwein教授（大学医院RWTH AACHEN）领导的研究小组，他是在肝损伤和肝癌动物模型中著名专家在细胞类型特异性信号通路方面的功能相关性，我成为研究助理（2009-2016）。 In 2016, I obtained a Ramón y Cajal Fellowship, and, in February 2022, I was appointed Catedrático de Inmunología (Full Professor) in the Department of Immunology, Ophthalmology and ENT at the Complutense University School of Medicine where I have focused my research on the functions of signaling pathways and endoplasmic reticulum (ER) and oxidant stress in the context of肝病从急性（DILI）到慢性肝病（MAFLD/MASLD/ARLD/肝癌）的进展。2009年，我加入了由Trautwein教授（大学医院RWTH AACHEN）领导的研究小组，他是在肝损伤和肝癌动物模型中著名专家在细胞类型特异性信号通路方面的功能相关性，我成为研究助理（2009-2016）。In 2016, I obtained a Ramón y Cajal Fellowship, and, in February 2022, I was appointed Catedrático de Inmunología (Full Professor) in the Department of Immunology, Ophthalmology and ENT at the Complutense University School of Medicine where I have focused my research on the functions of signaling pathways and endoplasmic reticulum (ER) and oxidant stress in the context of肝病从急性（DILI）到慢性肝病（MAFLD/MASLD/ARLD/肝癌）的进展。此外，在过去的几年中，我们还将研究重点放在细胞外囊泡（EV）和肠道囊泡上 -
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病和心脏
缩写：α，alpha; AF，房颤；年龄，晚期糖基化最终产物； ang-ii，血管紧张素-II； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CAC，冠状动脉钙化； CIMT，颈动脉内膜膜厚度； CVD，心血管疾病； FFA，游离脂肪酸； FLI，脂肪肝指数； GLP-1 RA，胰高血糖素像肽-1受体激动剂； HIF，低氧诱导因子； IR，胰岛素抵抗； MASH，代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎； MASLD，代谢功能障碍 - 相关的脂肪变性肝病；不，一氧化氮； OSA，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征； PNPLA3，含patatin样磷脂酶结构域的蛋白3； PPAR，过氧化物酶体增殖物激活的受体； RAA，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统； T2DM，2型糖尿病；我们，超声波。- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - This is an open access article distributed under the terms of Creative Commons归因于非商业-NO衍生工具许可4.0（CCBY-NC-ND），可以在其中下载和共享工作，只要被正确引用。未经日记许可，无法以任何方式更改工作或商业使用。版权所有©2023作者。由Wolters Kluwer Health，Inc。出版