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炎症诱导的肥大细胞衍生的神经生长因子
诱发性外阴痛 (PV) 的特征是局部慢性外阴疼痛。它与外阴反复发炎、肥大细胞 (MC) 积聚和神经元发芽的病史有关。然而，外阴炎症如何促进脊髓神经元发芽和基因表达适应，从而导致过敏和疼痛感的机制尚不清楚。在这里，我们发现与没有 PV 的女性 (n = 4) 相比，患有 PV 的女性 (n = 8) 的外阴组织以 MC 积聚和神经元发芽为特征。此外，我们在 PV 动物研究中观察到了这些变化。因此，我们发现反复的外阴酵母多糖炎症刺激会导致持久的机械和热外阴高敏性，这是由外阴神经元中 MC 的积累、神经元的发芽、疼痛通道 (TRPV1 和 TRPA1) 的过度表达以及脊髓/背根神经节 (DRG) (L6-S3) 中与神经可塑性、神经炎症和神经生长因子 (NGF) 相关的基因表达的长期增加所介导的。然而，在外阴炎症期间使用富马酸酮替芬 (KF) 稳定 MC 活性来调节 NGF 通路会减弱 NGF 和组胺的局部增加，以及脊髓中促炎细胞因子和 NGF 通路转录的升高。此外，炎症期间的 KF 治疗可调节外阴神经元中的 MC 积累、神经元过度支配和 TRPV1 和 TRPA1 通道的过度表达，从而防止外阴疼痛的发展。对炎症期间 NGF 通路的彻底检查表明，使用 NGF 非肽抑制剂 (Ro08-2750) 阻断 NGF 活性可调节与神经可塑性和脊髓 NGF 通路相关的基因的上调，以及调节神经元发芽和疼痛通道的过度表达，从而降低外阴过敏水平。另一方面，刺激外阴的 NGF 通路会促进神经元发芽、疼痛通道的过度表达以及与神经可塑性、神经炎症和脊髓 NGF 相关的基因表达增加，导致持久的外阴过敏。总之，我们的研究结果表明，炎症引起的外阴异常性疼痛是由外阴中的 MC 积累、神经元萌发和神经调节介导的。此外，慢性外阴疼痛可能涉及脊髓基因表达的长期适应，这可能在中枢敏化和疼痛维持中起着关键作用。令人惊讶的是，在炎症的关键时期调节 NGF 通路可通过调节前庭和脊髓中的神经元变化来防止外阴疼痛的发展，这表明 NGF 通路在 PV 发展中起着根本性的作用。
卓越运营专业硕士
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两栖肥大细胞：chytrid真菌感染的障碍
隶属关系：美国华盛顿特区乔治华盛顿大学生物科学系1。2史密森尼国家动物园和保护生物学研究所，美国华盛顿特区，史密森尼国家动物园和保护生物学研究所。3美国华盛顿特区乔治敦大学伦巴第综合癌症中心肿瘤学系。 4病理学，微生物学和免疫学部门以及儿科，范德比尔特大学医学院，美国田纳西州纳什维尔。 5生物科学系，美国田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学 *通讯作者：Suite 6000，800 22 ND ST NW，华盛顿特区，20052年，美国。 电话：202-994-8076电子邮件：leon_grayfer@gwu.edu。3美国华盛顿特区乔治敦大学伦巴第综合癌症中心肿瘤学系。4病理学，微生物学和免疫学部门以及儿科，范德比尔特大学医学院，美国田纳西州纳什维尔。 5生物科学系，美国田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学 *通讯作者：Suite 6000，800 22 ND ST NW，华盛顿特区，20052年，美国。 电话：202-994-8076电子邮件：leon_grayfer@gwu.edu。4病理学，微生物学和免疫学部门以及儿科，范德比尔特大学医学院，美国田纳西州纳什维尔。5生物科学系，美国田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学 *通讯作者：Suite 6000，800 22 ND ST NW，华盛顿特区，20052年，美国。 电话：202-994-8076电子邮件：leon_grayfer@gwu.edu。5生物科学系，美国田纳西州纳什维尔市范德比尔特大学 *通讯作者：Suite 6000，800 22 ND ST NW，华盛顿特区，20052年，美国。电话：202-994-8076电子邮件：leon_grayfer@gwu.edu。
犬肥大细胞肿瘤：一种临床方法和更新...
○palladia ***○我对无法使用的MCT的选择治疗○受体酪氨酸激酶抑制剂○c-KIT突变的肿瘤中的较高反应率○○请勿遵循标签剂量！○〜65％的缓解率60％临床益处○中值响应时间→〜4.5个月○不良事件
海事研究 - MAST 2023-2024 转学课程表
• 能源勘探与利用 • 文化保护与传承 • 水下考古 • 商业渔业 • 博物馆及其管理 • 政策变化 海平面上升和沿海气候变化对沿海社区的影响 通过研究从古代到现在的海洋民族和文化的历史、考古、文学、交流和政治，海洋研究专业的毕业生可以全面了解相关问题，同时获得具有独特国际重点的广泛的跨学科教育。 更多信息请访问 careercenter.tamu.edu 。 转学课程表说明 1. 录取优先考虑 GPA 最高且完成最合适课程的申请人。 2. 除非另有规定，否则鼓励转学申请者完成本科目录中的大学核心课程
荨麻疹和其他肥大细胞疾病的新治疗方法
图 3 肥大细胞疾病治疗靶点。肥大细胞的逐步激活使得治疗靶向激活的每个阶段成为可能：(1) 肥大细胞在与已知可避免的触发因素相互作用时被激活。(2) 肥大细胞的激活是通过 IgE 依赖性 Fc ε RI 激活或 IgE 非依赖性激活受体实现的，这可分别被 IgE 抑制剂和其他激活分子的抑制剂阻断。(3) 激活的肥大细胞分泌脂质介质（例如白三烯、前列腺素、血小板活化因子）、细胞因子、趋化因子和生长因子，(4) 经历含有预先形成的介质（例如组胺、蛋白酶、细胞因子）的分泌颗粒脱颗粒；这些细胞外介质可在分泌后被阻断，以抑制导致炎症的下游过程。 （5） MC 迁移、增殖和存活依赖于 KIT，这是一种 SCF 结合受体，其激活可被 KIT 抑制剂阻断，从而通过 MC 耗竭来抑制 MC。 （6） 通过激动剂配体与抑制性受体（如 Siglec-8）结合来阻断 MC 激活，可用于 MC 沉默策略。
HIDAM 的设计：高度可展开的铰接式桅杆，用于定位
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肥大细胞作为靶标 - 对最近的治疗方法的全面综述
摘要：肥大细胞（MCS）是分布在几乎所有组织中的免疫细胞，主要是在皮肤中，靠近血管和淋巴管，神经，肺部和肠道。尽管MC对于健康的免疫反应至关重要，但它们的过度活动和病理状态可能导致许多健康危害。肥大细胞活性的副作用通常是由脱粒引起的。可以由免疫因子触发，例如免疫球蛋白，淋巴细胞或抗原 - 抗体复合物以及非免疫因子，例如辐射和病原体。肥大细胞的强烈反应甚至会导致过敏反应，这是最威胁生命的过敏反应之一。更重要的是，肥大细胞通过调节肿瘤生物学的各种事件（例如细胞增殖和生存，血管生成，侵袭性和转移）来在肿瘤微环境中发挥作用。肥大细胞作用的机制仍然很少了解，因此很难为其病理状况开发疗法。本综述着重于针对肥大细胞脱粒，过敏反应和MC衍生肿瘤的可能的疗法。
肿瘤肥大细胞的表观遗传变化和肥大细胞增多症的潜在影响
1分子遗传学和表观遗传学系，诺弗职业医学研究所，波兰91-348； ewa.jablonska@imp.lodz.pl（E.J.）; edyta.wieczorek@imp.lodz.pl（E.W.）2内科学系I，维也纳医科大学血液学和止血学系，奥地利维也纳1090； peter.valent@meduniwien.ac.at 3 3路德维希·鲍尔茨曼（Ludwig Boltzmann）血液学和肿瘤学研究所，维也纳医科大学，奥地利1090维也纳，奥地利4号血液学生物学系，皮蒂·塞普（Pitié -sap） - 萨普三米，索波尼大学，索波恩大学，75013 PARIS，75013 PARIS，FRAIS，FRASE，FRASE； Michel.arock@aphp.fr 5免疫学和过敏部，医学系Karolinska Institutet和Karolinska大学医院，SE-171 76瑞典斯德哥尔摩； gunnar.p.nilsson@ki.se 6，gdansk医科大学皮肤病学和过敏症系，波兰80-211； bned@gumed.edu.pl 7 Invicta生育与生殖中心，分子实验室，Polna 64，81-740 SOPOT，波兰81-740 SOPOT，波兰8 Antrergology系，GDANSK医科大学，80-211 GDANSK，POLAND *通信）; marek.niedoszytko@gumed.edu.pl（M.N。）;电话。： +48-42-6314-627（E.R.）; +48-58-5844-300（M.N.）
肥大细胞作为靶标 - 对最近的治疗方法的全面综述
摘要：肥大细胞（MCS）是分布在几乎所有组织中的免疫细胞，主要是在皮肤中，靠近血管和淋巴管，神经，肺部和肠道。尽管MC对于健康的免疫反应至关重要，但它们的过度活动和病理状态可能导致许多健康危害。肥大细胞活性的副作用通常是由脱粒引起的。可以由免疫因子触发，例如免疫球蛋白，淋巴细胞或抗原 - 抗体复合物以及非免疫因子，例如辐射和病原体。肥大细胞的强烈反应甚至会导致过敏反应，这是最威胁生命的过敏反应之一。更重要的是，肥大细胞通过调节肿瘤生物学的各种事件（例如细胞增殖和生存，血管生成，侵袭性和转移）来在肿瘤微环境中发挥作用。肥大细胞作用的机制仍然很少了解，因此很难为其病理状况开发疗法。本综述着重于针对肥大细胞脱粒，过敏反应和MC衍生肿瘤的可能的疗法。