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降低活性对图像指标和质量的影响的定量和视觉分析18F-FDG PET/MRI小儿肿瘤学
结果：发现SNR在PET数据集中显着差异（P <0.001），并显示出随着活性减少而增加的图像噪声。CNR值在PET数据集之间没有显示显着差异。与0.9 MBQ/kg数据集相比，发现SUV指标的平均相对百分比变化较低。病变suvmax，suvmean，sulpeak和纹理特征在0.9 MBQ/kg数据集中显着差异（所有人的p <0.05）。但是，SUV指标和纹理特征在原始数据集和1.2 MBQ/KG数据集之间没有显示显着差异。而，与原始数据集（P <0.001）相比，0.9 MBQ/kg数据集中的平均视觉评分显着差异，而对于一般图像质量和图像锐度，原始和1.2 MBQ/kg数据集之间没有显着差异。
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这是一个计量极限，低于该极限则无法确认放射性发射源的存在。因此，如果测量值低于判定阈值，则认为样品中不存在放射性元素。这是一个测量性能指标，我们实验室的平均数量级如下： - 空气（过滤器上的气溶胶）：0.001 mBq/m 3； - 雨水：0.05 Bq/m2； - 河水：0.3 mBq/l； - 海水：0.3 mBq/l； - 对于沉积物：0.2 Bq/kg (干的)； - 对动物群、植物群：0.05 Bq/kg（鲜）； - 牛奶：30 mBq/l。
Cardiogen-82-Rubidium氯化RB-82注射，解决方案BRACCO DIAGNOSTICS INC
剂量和给药给药：1,480 MBQ（40 MCI），每次通过50 mL/min的静脉输注，每次静止或应力分量的范围为1,110 MBQ至2,220 MBQ（30 MCI至60 MCI）。（2.2）使用型号1700输液系统时给药：每次休息或每次休息的实际体重（0.27 mci/kg至0.81 mci/kg），每次休息时间为10 MBQ/kg至30 mbq/kg，每次休息或应力分量通过静脉输液或20 ml/分钟或20 mL/分钟/分钟/分钟/分钟。（2.2）不超过2,220 MBQ（60 MCI）的最大剂量，或每次休息的最大体积100 mL或过程的应力分量。（2.2）其余剂量和应力剂量之间的最小间隔为10分钟，以允许足够的RB 82衰减。（2.2）输液完成后60秒至90秒开始图像采集；如果预计循环时间更长，请等待120秒。图像采集为5分钟。（2.3）用于辐射安全，输液系统，洗脱教学，洗脱测试，剂量输送和到期
FPI-2059
To test the hypothesis that a TAT would be more potent and effective at controlling tumor growth than a beta- emitter, Fusion conducted dose/response studies of intravenously administered [ 225 Ac]-FPI-2059 and [ 177 Lu]- FPI-2057 (previously [ 177 Lu]-IPN01087) in HT29 colorectal cancer xenograft tumor models.[177 LU] -FPI-2057在8325 MBQ/kg的单剂量中有效控制肿瘤生长，但在3885 MBQ/kg时无效。相反，在同一小鼠模型[225 AC] -FPI-2059中显示出≥1.85MBQ/kg的单剂量功效，这表明放射性药物的TAT形式比β-发射器高约1500倍。两种化合物在所有剂量水平上均得到很好的耐受性。
Pluvicto，INN-镥（177Lu）vipivotide tetraxetan
该药品需要接受额外监测。这将可以快速识别新的安全信息。请医疗保健专业人员报告任何疑似不良反应。有关如何报告不良反应，请参见 4.8 节。 1. 药品名称 Pluvicto 1 000 MBq/mL 注射/输注溶液 2. 定性和定量组成 在校准日期和时间，1 mL 溶液含有 1 000 MBq 镥 (177 Lu) vipivotide tetraxetan。在给药日期和时间，每个单剂量小瓶的总放射性活度为 7 400 MBq ± 10%。鉴于校准日期和时间的固定体积活度为 1 000 MBq/mL，小瓶中溶液的体积范围可为 7.5 mL 至 12.5 mL，以在给药日期和时间提供所需的放射性活度。物理特性 镥-177 衰变为稳定的铪-177，物理半衰期为 6.647 天，衰变过程中会发射最大能量为 0.498 MeV（79%）的β-射线以及 0.208 MeV（11%）和 0.113 MeV（6.4%）的光子辐射（γ）。 已知作用的辅料 每毫升溶液含最多 0.312 mmol（7.1 毫克）的钠。每瓶最多含 88.75 毫克钠。有关辅料的完整列表，请参阅第 6.1 节。 3. 药物形式 注射/输注溶液。澄清、无色至微黄色溶液，pH 值：4.5 至 7.0。
Detectnet 神经内分泌肿瘤研究 (Cu-64 ...
Detectnet 的推荐剂量为 148 MBq (4 mCi)，其有效剂量 (辐射吸收) 为 4.7 mSv。对于剂量为 148 MBq (4 mCi) 的 Detectnet，对肝脏、肾脏/肾上腺和脾脏等重要器官的典型辐射剂量分别约为 24 mGy、21 mGy 和 17 mGy。由于脾脏是生理吸收量最高的器官之一，因此接受脾切除术的患者的其他器官或病理组织可能会吸收更多辐射剂量。如果在 PET 程序中同时进行 CT 扫描，则电离辐射暴露量将根据 CT 采集中使用的设置而增加。
HER2-LOW乳腺癌可以通过HER2 PET可视化
We studied the antitumor ef fi cacy of a combination of 177 Lu-labeled radioligand therapeutics targeting the fi broblast activation protein (FAP) (OncoFAP and BiOncoFAP) with the antibody – cytokine fusion protein L19-interleukin 2 (L19-IL2) providing targeted delivery of interleukin 2 to tumors.方法：通过在带有subcuta-neous neous ht-neous ht-1080.hfap tumors和自我tumorped的小鼠中研究了177个Lu-oncofap和177个以不同摩尔量（3 vs.250nmol/kg）的生物分布（3 vs. 250nmol/kg）的生物分布。在皮下植入的HT-1080.HFAP和SK-RC-52.HFAP肿瘤中，将5 MBQ的5 MBQ的体内抗癌作用评估为单一疗法或与L19-IL2的组合。肿瘤样品，以鉴定有关癌症和基质标记的癌症和免疫调节靶标的治疗特征。结果：177 lu-bioncofap导致FAP阳性肿瘤（0.293 6 0.123/MBQ）的自我吸收剂量明显高于177 lu-incofap（0.157 6 0.157 6 0.047 gy/mbq，p 5 0.01），并在高thyorman thyorman tose-orig and to tosy toser-orig cartios and tos to-orgy and to-ord tos to-orgors aft to-orgors aft to-orgor cartios。给予L19-IL2或177 lu-bioncofap作为单个药物，仅在有限的治疗动物中导致癌症治愈。在177 lu-bioncofap - plus - l19-il2组合疗法中，在所有注射小鼠中都观察到完全恢复（HT-1080.HFAP模型的7/7完全恢复，以及4/4的SK-RC-52.HFAP模型的4/4完整恢复），建议治疗性交织物。蛋白质组学研究揭示了基于天然杀伤细胞的激活的机制，在组合处理后，在肿瘤微环境中，颗粒酶表达和provestorin 1的表达有明确的增强。结论：基于Oncofap的放射性疗法与白介素2的靶向靶向的结合显示了在治疗FAP阳性肿瘤治疗中的协同抗癌作用。该实验发现应通过未来的临床研究来证实。
At 标记的抗 HER2 单域抗体片段
单域抗体片段 (sdAbs) 是靶向 a 粒子治疗的理想选择，尤其是使用 211 At 时，因为它们在肿瘤中快速积累并从正常组织中清除。在这里，我们评估了这种策略的治疗潜力，使用 5F7 和 VHH_1028 — 2 个 sdAbs，它们以高亲和力结合人类表皮生长因子受体 2 型 (HER2) 的结构域 IV。方法：使用 N-琥珀酰亚胺基-3-211 At-astato-5-胍基甲基苯甲酸酯 (iso-211 At-SAGMB) 标记 HER2 特异性 sdAbs 和 HER2 无关的 VHH_2001。比较了 iso-211 At-SAGMB-5F7 和 iso-211 At-SAGMB-VHH_2001 对 HER2 表达的 BT474 乳腺癌细胞的细胞毒性。在皮下移植 BT474 异种移植瘤的小鼠中进行了三项实验，以评估单剂量 iso-211 At-SAGMB-5F7（0.7 – 3.0 MBq）、iso-211 At-SAGMB-VHH_1028（1.0 – 3.0 MBq）以及 iso-211 At-SAGMB-VHH_1028 和 iso-211 At-SAGMB-VHH_2001（1.0 MBq）的治疗效果。结果：暴露于 iso-211 At-SAGMB-5F7（D 0 5 1.313 kBq/mL）后，BT474 细胞的克隆形成存活率降低，而 iso-211 At-SAGMB-VHH_2001 无效。使用 211 At 标记的 HER2 特异性 5F7 和 VHH_1028 观察到剂量依赖性肿瘤生长抑制，但使用 HER2 无关的 VHH_2001 则未观察到。在 3.0 MBq 剂量下，使用 iso-211 At-SAGMB-5F7 治疗的 4 只小鼠中有 3 只出现肿瘤完全消退，使用 iso-211 At-SAGMB-VHH_1028 治疗的 11 只小鼠中有 8 只出现肿瘤完全消退；中位生存期分别延长了 495% 和 414%。结论：将快速内化、高亲和力的 HER2 靶向 sdAb 与 iso-211 At-SAGMB 残留修复剂相结合，是一种针对 HER2 表达癌症的靶向 α 粒子治疗的有前途的策略。
达沙替尼衍生物示踪剂用于肿瘤激酶靶向 PET 的首次人体试验
我们开发了首创的达沙替尼衍生物显像剂 18 F-SKI-249380 ( 18 F-SKI)，并在临床前模型中验证了其用于无创体内酪氨酸激酶靶向肿瘤检测的用途。在本研究中，我们评估了使用 18 F-SKI 对恶性肿瘤患者进行 PET 显像的可行性。方法：作为一项前瞻性研究的一部分，五名先前诊断为乳腺癌、肾细胞癌或白血病的患者在注射 18 F-SKI（平均 241.24 ± 116.36 MBq）90 分钟后接受全身 PET/CT 显像。此外，患者在注射后立即接受 30 分钟的上腹部动态扫描（至少部分包括心脏左心室、肝脏、脾脏和肾脏）（n = 2）或三次 10 分钟的全身 PET/CT 扫描（n = 3）以及基于血液的放射性测量，以确定示踪剂分布的时间过程并帮助估算辐射剂量。3 名患者中的一组在 180 分钟时接受了延迟的全身 PET/CT 扫描。对生物分布、剂量和肿瘤摄取进行了量化。使用 OLINDA/EXM 1.0 计算吸收剂量。结果：注射 18 F-SKI 后未发生不良事件。总共分析了 27 个肿瘤病灶，注射后 90 分钟的中位 SUV 峰值为 1.4（范围为 0.7 – 2.3），肿瘤与血液的比率为 1.6（范围为 0.8 – 2.5）。计算出的 4 个参考病灶的肿瘤内药物浓度范围为 0.03 至 0.07 nM。在所有参考病灶中，注射后 30 至 90 分钟内均观察到示踪剂的持续积累。血液放射性测定表明，放射性示踪剂从血液和血浆中的清除最初很快（血液半衰期，1.31±0.81分钟；血浆，1.07±0.66分钟；n=4），随后是不同程度的终末期延长（血液半衰期，285±148.49分钟；血浆，240±84.85分钟；n=2）或小幅上升至平台期（n=2）。与达沙替尼一样，18F-SKI在给药后经历了广泛代谢，代谢物分析证明这一点。放射性主要通过肝胆途径清除。正常组织中吸收剂量估计值（mGy/MBq）最高的是右结肠（0.167±0.04）和小肠（0.153±0.03）。有效剂量为 0.0258 mSv/MBq（SD，0.0034 mSv/MBq）。结论：18 F-SKI 表现出显著的肿瘤摄取，
比较CD38靶向的α-与β-射线二核肽对动物模型中散布多发性骨髓瘤的比较
针对多发性骨髓瘤（MM）的靶向疗法包括抗CD38抗体daratumumumab，除了其固有的细胞毒性外，还可以用示踪剂和b-和-emitter radioncter radionuclides radionuclides for NotorMunmunotherapy还可以放射性标记。方法：我们已经比较了B-与A -Emitter放射性免疫疗法使用放射性标记的Dota -Daratumumumumumumab的潜在治疗性效率，这是在传播多发性骨髓瘤的临床前模型中的。多剂量水平以最高效率和最低毒性的剂量找到剂量。结果：通过B- emitter 177 lu-dota-daratumumumab的剂量 - 响应研究，测试剂量最低的剂量为1.85 MBQ，将存活率从37 d扩展到47 d，但并未延迟肿瘤的生长。剂量分别为3.7和7.4 MBQ的生存率分别延长至55和58 d，导致肿瘤生长的同等延迟较小，然后再生。较高剂量，11.1 MBQ消除了肿瘤，但由于全身毒性，与未经处理的对照相比没有对生存的影响。In contrast, the a -emitter 225 Ac-DOTA-daratumumab had a dose-de- pendent effect, in which 0.925, 1.85, and 3.7 kBq increased survival, compared with untreated controls (35 d), to 47, 52, and 73 d, respec- tively, with a signi fi cant delay in tumor growth for all 3 doses.较高的剂量为11.1和22.2 kBQ，导致等效的生存率为82 d，但具有显着的全身毒性。与未靶向225 AC-DOTA-TRASTUZUMAB的平行研究没有对未经处理的控制措施进行改进，并导致了全身毒性。结论：我们确定和数学建模确认，通过靶向疗法实现最大生物学剂量，并证明225 AC在延迟肿瘤生长和降低全身毒性方面比177 LU优于177 LU。