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咖啡因增强紫杉醇 (PTX) 在 MCF-7 和 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中的抗肿瘤作用
摘要：乳腺癌是女性健康最重要的原因之一，尽管其诊断和治疗取得了进展，但它仍然是女性死亡的主要原因之一。其中一个最突出的原因是疾病对治疗药物的抗药性。因此，除了常规疗法之外，联合疗法研究的趋势也有所增加。在本研究中，我们旨在调查咖啡因 (CAF) 和常用于治疗乳腺癌的紫杉醇 (PTX) 联合使用对 MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞的影响。为此，确定了 4 组作为对照组、CAF、PTX 和 CAF+PTX。MTT 测定用于评估细胞活力并确定 CAF 的适当剂量。用 TUNEL 方法评估药物组合对细胞系的凋亡作用，并通过细胞周期分析确定它在哪个阶段暂停细胞分裂。根据研究结果，结果表明 CAF 诱导乳腺癌细胞凋亡，其中 PTX 组效果最佳。此外，研究发现，MCF-7 细胞系中的 CAF 和 PTX 联合或单独使用均可阻断 MCF-7 细胞系 S 期的细胞分裂。这些结果为未来研究提供了希望，将证明 CAF 作为乳腺癌辅助治疗的有效性。
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4. 气道 a) 适当时稳定颈椎 b) 使用适当的辅助设备打开和建立气道。 c) 将患者置于适当位置。 d) 根据需要抽吸气道，包括气管切开插管。 e) 如果无法建立通畅的气道，必须将患者转运至最近的合适的医院急诊室或指定的独立紧急医疗机构。 如果医院认为转运合适，EMS 临床医生应随时协助患者转运。 f) 对于婴儿和幼儿来说，吸气喘鸣是上呼吸道异物或部分气道阻塞的征兆。 请求 ALS 会合。 迅速谨慎地转运患者。 准备好异物气道移除设备，以防患者气道阻塞时立即使用。
通过DNA脱甲基化促进GSDME表达以增加乳腺癌MCF-7 /紫杉醇细胞的化学敏感性< / div>
乳腺癌是全球女性中最常见的癌症[1]，是癌症相关死亡的主要原因[2]，其发病率逐年增加。在临床上，乳腺癌主要通过手术，放疗，化学疗法和靶向疗法进行治疗[3，4]。但是，大多数患者仍接受常规手术和化学糖尿化的治疗。其中，化学疗法被认为是避免术后癌症复发的关键联系。紫杉醇是一种广谱的抗肿瘤药物，是乳腺癌使用最广泛的Che-Mothapeutics之一[5，6]。它会干扰肿瘤细胞中微管的分解，导致细胞周期停滞，防止癌细胞复制，并最终导致细胞死亡[7]。不幸的是，随着紫杉醇的广泛使用，乳腺癌患者对其产生了抗药性，从而导致治疗衰竭[8-10]。因此，迫切重要性是寻求一种潜在的药物分析机制，并提高乳腺癌患者对紫杉醇的敏感性。Gasdermin（GSDMS）是一个形成孔的蛋白质，在细胞死亡中起重要作用。gsdme是Gasdermin家族的家伙。它最初被识别为DFNA5（耳聋，常染色体显性5）[11，12]，也称为ICERE-1，因为它在雌激素受体中的表达较低[1]。最近，越来越多的研究表明，GSDME在调节细胞死亡中起着重要作用[2，13，14]。DNA甲基化是哺乳动物中最稳定的表观遗传修饰之一[19]。通过对加油动物家族与抗癌特性之间关系的深入研究，越来越多的研究人员认为，GSDME是各种癌症的重要预测标记[13，15，16]。作为肿瘤抑制剂，GSDME已被证明可以抑制癌细胞的增殖，迁移和分化[2，13，15]。随着研究的加深，我们发现缺乏GSDME表达可能与肿瘤化学疗法抗性有关[16-18]。此外，已经提出了GSDME表达的丧失会在某些黑色素瘤细胞中引起对依托泊苷的抗性[18]。然而，没有研究研究乳腺癌中GSDME表达与耐化学疗法的关系。我们的目的是测试调节GSDME表达的精力可能是改善乳腺癌化学疗法效应并降低耐药性的有效方法。异常基因表达是人类癌症的特征，DNA甲基化状态的变化可能对基因表达产生深远的影响。它主要发生在基因组稀疏分布的CpG二核中[20]。研究表明，异常的DNA甲基化不仅与人类疾病有关，而且还与有希望的生物候选标记有关[21]。在这项研究中，我们通过使用5-甲基胞霉素抗体富集甲基化的DNA片段进行了免疫沉淀。此方法可以快速识别CpG位点。与高通量测序结合使用，被认为是量化甲基化水平的全基因组技术。许多研究表明，DNA甲基化在大多数肿瘤细胞中降低了GSDME的表达，因此很难在肿瘤细胞中诱导凋亡[15,17,22,23]。因此，我们可以使用DNA甲基转移酶抑制剂（Decitabine）来增加某些癌细胞中GSDME的表达（例如胃癌，大肠癌，乳腺癌等）增加了其对化学疗法药物的敏感性[24，25]。化学疗法会以多种方式导致肿瘤细胞死亡，其中一种是凋亡。凋亡，也称为炎性细胞坏死，是一个新发现的程序性细胞
CRISPR/CAS9对NOX4敲除对MCF-7，HCA-7和UM-RC-6癌细胞的影响
微生物免疫反应，但在癌症中看到它们过多的表达（9）。NOX4是一种生成的NOX同工型，对于H 2 O 2产生至关重要，属于NOX类（10）；最近的研究报告说，NOX4参与了许多癌症（12、13）。尽管没有阐明NOX4调节癌细胞增殖，迁移和存活的机制，但一些研究表明，NOX 4通过细胞周期调节和凋亡抑制导致细胞增殖（14，15）。随着分子生物学的进步，基因组编辑技术可以改变基因组并观察到遗传调节引起的功能变化。多种方法已用于治疗影响身体正常细胞的恶性肿瘤。然而，需要进一步尝试使用分子生物学发展癌症和肿瘤治疗方法（16）。最近，与定期间隔的聚类相关的CAS 9蛋白质系统使用了短暂的alindromic重复序列（CRISPR）来减少由癌症作为一种新型治疗和强大技术引起的死亡，具有高精度和效率的治疗癌症（17）。
sirtuin 抑制剂 cambinol 与紫杉醇在 MCF7 管腔和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌细胞中的附加药理相互作用
摘要背景乳腺癌 (BC) 是全球最常见的恶性肿瘤，也是女性癌症相关死亡的主要原因。Sirtuin 抑制剂 (SIRTi) 属于组蛋白去乙酰化酶抑制剂组 (HDI)，是一种有效的表观遗传药物，已被研究用于治疗不同的临床疾病，包括血液系统恶性肿瘤和实体瘤。方法在 MCF7 管腔和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞中测定了单独使用或与标准化疗紫杉醇 (PAX) 联合使用 cambiol (CAM; SIRTi) 对活力 (MTT 测定)、增殖 (BrdU 测定)、诱导凋亡和细胞周期停滞 (FACS 分析) 的影响。采用精确而严格的药效动力学方法——等效线图法，确定 CAM 和 PAX 之间的药理药物相互作用类型，以确定使用各种固定剂量比所分析药物之间是否存在协同作用、加成作用或拮抗作用。结果 CAM 和 PAX 以 1:1 的固定比例组合对 MCF7 和 MDA-MB-231 BC 细胞活力产生加成作用。两种活性药物单独使用均降低了 BC 细胞的活力和增殖，并诱导细胞凋亡和细胞周期停滞。这些影响在 MCF7 细胞中比在 MDA-MB-231 BC 细胞中更为明显。此外，与单独使用 PAX 相比，CAM 与 PAX 联合使用可增强抗癌活性。结论 CAM 可被视为一种潜在的治疗剂，单独使用或与 PAX 联合治疗管腔或 TNBC。
Caco-2 和 MCF-7 细胞系体外研究
摘要：碳纳米材料近年来在生物医学领域引起越来越多的关注，被用作适用于医学治疗的药物纳米载体，因为它们的表面积大、细胞内化率高、优先在肿瘤中积累，使这些纳米材料能够优先将化疗药物运送到肿瘤部位，从而降低药物的毒副作用。然而，人们普遍担心碳纳米材料固有的细胞毒性，这一点至今仍存在争议，研究结果相互矛盾。我们在此研究了各种碳纳米材料在人上皮性结直肠腺癌 (Caco-2) 细胞和人乳腺癌 (MCF-7) 细胞中的体外毒性。使用 Pluronic F-127 分散剂系统地比较了碳纳米角 (CNH)、碳纳米管 (CNT)、碳纳米片 (CNP)、氧化石墨烯 (GO)、还原氧化石墨烯 (GO) 和纳米金刚石 (ND)。碳纳米材料处理后的细胞活力遵循 CNP < CNH < RGO < CNT < GO < ND 的顺序，对分裂更快的 Caco-2 细胞的影响更为明显。CNP 产生的活性氧 (ROS) 水平非常高。此外，还比较了这些材料作为纳米载体在阿霉素和喜树碱类抗癌药物输送领域的潜力。在所有情况下，碳纳米材料/药物复合物的抗癌活性都比游离药物有所提高，其效率在很大程度上取决于碳纳米材料的疏水性和表面化学性质。这些基础研究对于开发基于智能碳纳米材料的纳米载体的筛选和风险收益评估至关重要。
文章新型抗增殖药物联苯烟酰胺：与顺铂和长春花碱相比，其对 MCF-7 细胞作用的 NMR 代谢组学研究
摘要：对用新型烟酰胺衍生物 (DT-8) 处理的 MCF-7 细胞系进行了基于 1 H-NMR 的代谢组学研究，并与两种具有明确作用机制的药物进行了比较，即 DNA 金属化药物顺铂 (顺式二氨二氯铂 (II)，CDDP) 和抗有丝分裂药物长春花碱 (长春花碱，VIN)。通过细胞裂解物的 1 H-NMR 和光谱数据的多变量分析 (MVA)，研究了这三种化合物（每种化合物的浓度对应于 IC 50 值）相对于对照组 (K) 的影响。发现不同治疗组的代谢特征与对照组存在相关差异。DT-8 与 K 和 VIN 与 K 的代谢特征有很大的重叠，表明生物反应和作用机制相似，与 CDDP 相比有显著差异。另一方面，DT8 似乎通过一种暗示蛋氨酸耗竭和/或 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 限制的机制，扰乱有丝分裂纺锤体并最终阻止细胞分裂。
