摘要:抗菌耐药性(AMR)提出了有关医院可获得感染的管理的几个问题,从而导致发病率和死亡率提高和更高的护理成本。多药(MDR)细菌可以通过不同的方式在医疗保健环境中传播。最重要的是当一个人与受感染或定植的患者进行物理接触(可能涉及医疗保健工作者,患者或访客)并进行间接接触传播时,发生直接接触传播。此外,近年来,医院环境中的厕所越来越被认为是MDR细菌的隐藏来源。洗手间中的不同地点,从厕所和料斗到排水管和虹吸管,可能会被MDR细菌污染,这些细菌可能会持续很长时间。因此,共享厕所可能在医院感染的传播中起重要作用,因为它们可以代表MDR细菌的储层。可以通过厕所使用或冲洗过程中可能生产的生物溶质和/或液滴进一步传播此类病原体,并通过吸入并与受污染的Fomites接触而传播。在这篇评论中,我们总结了有关MDR细菌污染医疗保健环境厕所的分子特征的可用证据,特别关注管道组件和卫生安装。最后,在这里,我们提供了传统和新方法的概述,以减少这种感染的传播。在采用有效的管理和含有针对医院感染的干预措施时,应考虑因环境污染而对不同厕所的特定特征的存在。
微生物的多重耐药性:综述 1 Wartu JR、*1 Butt AQ、1 Suleiman U.、1 Adeke M.、1 Tayaza FB、2 .Musa BJ 和 3 Baba, J. 1 尼日利亚卡杜纳州立大学微生物学系科学学院 2 尼日利亚博尔诺州迈杜古里 WHO 国家/ITD 实验室 UMTH 3 尼日利亚拉派伊易卜拉欣巴班吉达大学微生物学系 通讯作者的电子邮件地址:afia.butt8@gmail.com 电话:+2348130010675 摘要 多重耐药性 (MDR) 是指某些微生物能够抵抗多种抗菌剂的作用。MDR 包括对多种抗菌、抗真菌、抗病毒和抗寄生虫药物具有耐药性的微生物。某些微生物对某些通常会杀死它们或限制其生长的化学物质(药物)表现出类似的活性,这种现象称为抗生素耐药性(AMR)。多重耐药性可分为原发性耐药性、继发性耐药性、内在耐药性、广泛耐药性和临床耐药性。产生耐药性的抗生素包括β-内酰胺类、糖肽类、氨基糖苷类、磺胺类、头孢菌素类等。抗菌药物的作用方式包括细胞壁合成抑制剂、蛋白质合成抑制剂、关键代谢途径阻断剂、核酸合成抑制剂等。细菌经常产生耐药性,这可能是通过多种生化机制之一实现的,例如突变、破坏或失活以及细菌之间通过结合、转化和转导等多种方式进行的物质外排或遗传转移。 MDR原虫的作用方式是通过减少药物吸收、通过P-糖蛋白和其他运输ATP酶从寄生虫中输出药物等实现的。MDR蠕虫的作用方式是通过药物靶点的基因变化、药物运输的变化、药物代谢等实现的。抗病毒药物的作用方式通常靶向具有逆转录酶活性的病毒DNA聚合酶来抑制病毒复制。MDR真菌的作用方式是它们学会了修改抗真菌药物靶点或最常见的是增加进入药物的流出量。有多种方法可以逆转这种耐药性,例如在看完每个病人后洗手,公众应彻底清洗生水果和蔬菜以清除耐药细菌和可能的抗生素残留,避免滥用抗生素等。关键词:微生物,多重耐药性(MDR)引言多重耐药性(MDR)是某些微生物对多种抗菌药物表现出的耐药性。MDR微生物对公众健康的威胁最大,因为它们对多种抗生素有耐药性。其他 MDR 包括对多种抗真菌、抗病毒和抗寄生虫药物具有耐药性的药物(Magiorakos,2014 年;WHO,2018 年)。多种生化和生理机制都可能是耐药性的罪魁祸首(Liu 和 Pop,2009 年;WHO,2014 年)。在抗菌剂的具体情况下,导致耐药性出现和传播的过程的复杂性不容小觑,而缺乏这些主题的基本知识是主要原因之一
关于重症监护的研讨会III- MDR病原体和治疗措施中的创新 - 新方法椅子:Girish Agrawal,Avni Joshi,Avni Joshi(美国),SzymonSkoczyński(波兰),Mayank Saxena,Mayank Saxena,Mayank Saxena在ICU中了解MDR:ICU的MDR:ICU的机制:抵抗和创新的策略和创新策略和控制策略和控制策略和控制策略。(中校)Kunal Kumar(13+2分钟)解决了抗菌抗菌Eskape病原体的挑战:有效治疗的策略。Mansi Gupta(13+2分钟)Ceragenins(CSA)对MDR革兰氏阴性病原体的潜力。Pawan Kumar Singh(13+2分钟)对抗感染的创新治疗方法:抗生素组合,抗菌肽,纳米颗粒,噬菌体治疗和天然产物。vivek nangia(13+2分钟)新的治疗靶标:酪蛋白水解蛋白(CLP)和生物膜 - 新方法和策略。prejeesh balan(13+2分钟)重新利用抗抑郁药:抗菌特性和与抗抗性病原体抗生素的协同作用。(13+2分钟)
p-糖蛋白(P-gp)是ATP结合盒(ABC)转运蛋白家族的成员,在多药耐药性(MDR)在癌症治疗中起着至关重要的作用。p-gp积极地从癌细胞中泵送化学治疗药物,降低其细胞内浓度,从而降低其疗效。本综述探讨了P-gp对MDR贡献的机制,包括内在和获得的抗性。它还讨论了抑制P-gp的各种策略,例如阻断药物结合位点,干扰ATP水解以及改变细胞膜整体性。还检查了第四代P-gp抑制剂和其他新型抑制剂的潜力,以增强癌症疗法的有效性。理解和克服P-gp介导的MDR对于改善癌症患者的治疗结果至关重要。关键字
食源性感染是全球范围内传播的主要感染源之一。食源性病原体被认为是耐多药 (MDR) 病原体,对食品行业和健康消费者构成了严重问题,导致经济负担加重和院内感染。对增强型微生物检测工具的持续研究引起了人们对 CRISPR-Cas 系统和纳米粒子的兴趣。CRISPR-Cas 系统存在于某些原核生物的细菌基因组中,并被重新用作针对 MDR 病原体的治疗诊断工具。纳米粒子和复合材料也已成为针对 MDR 病原体的治疗诊断应用中的有效工具。人们认为,使用纳米粒子作为载体,将纳米粒子系统与 CRISPR-Cas 协同组合可以克服 CRISPR-Cas 系统的诊断局限性。在本综述中,我们讨论了 CRISPR-Cas 技术的诊断应用及其在噬菌体抗性、噬菌体疫苗接种、菌株分型、基因组编辑和抗菌等方面的潜在用途。我们还阐明了纳米粒子对食源性 MDR 病原体的抗菌和检测作用。此外,我们还讨论了 CRISPR-Cas 和纳米粒子在病原体清除和药物输送载体中的协同作用的新型组合方法。
摘要:癌症是全球主要死亡原因之一。尽管过去几十年癌症治疗方法取得了长足发展,但化疗仍然是癌症治疗的主要方法。根据作用机制,常用化疗药物可分为几类(抗代谢物、烷化剂、有丝分裂纺锤体抑制剂、拓扑异构酶抑制剂等)。多药耐药 (MDR) 是接受传统化疗或新型靶向药物治疗的癌症患者中 90% 以上死亡的原因。MDR 的机制包括外来化合物代谢增加、药物通量增强、生长因子、DNA 修复能力增强以及遗传因素(基因突变、扩增和表观遗传改变)。越来越多的生物医学研究集中于设计能够逃避或逆转 MDR 的化疗药物。本综述的目的不仅在于展示细胞对目前临床治疗中使用的抗癌药物产生耐药机制的最新数据,还在于介绍旨在克服这些耐药机制的新型潜在抗肿瘤药物的作用机制。更好地了解 MDR 机制和新型化疗药物的靶点应为未来有关癌症治疗新有效策略的研究提供指导。
摘要:多药耐药性 (MDR),包括先天性和获得性,是治疗肿瘤疾病的主要问题之一,并且成功率很高。在这篇综述中,我们研究了核因子 κB (NF- κ B) 在三种肿瘤模型中诱导 MDR 的关键作用,这些肿瘤模型的特点是先天性或获得性 MDR,特别是三阴性乳腺癌 (TNBC)、肝细胞癌 (HCC) 和急性髓系白血病 (AML)。我们还介绍了我们小组采用的不同药理学方法来降低这种转录因子的表达/激活,从而恢复化学敏感性。最后,我们研究了其他小组发现的最新科学证据、关于 NF- κ B 的最重要的临床试验,以及将这种转录因子视为肿瘤疾病有效药物靶点的可能性的新观点。
选定的细胞质过程的生理学。 细胞质和细胞膜的结构和功能。 。 膜封闭室的生理学。 选定的胞质过程的生理学。 核糖体,polisomes。 内鼠和胞吐途径。 细胞与外细胞基质之间的相互作用。 细胞骨架。 细胞膜生理学。 脂质的结构及其在细胞和细胞外基质中的功能。 脂质筏。 小洞。 质膜的不对称性。 细胞运输。 葡萄糖转运蛋白。 ABC转运蛋白和MDR现象。选定的细胞质过程的生理学。细胞质和细胞膜的结构和功能。。膜封闭室的生理学。 选定的胞质过程的生理学。 核糖体,polisomes。 内鼠和胞吐途径。 细胞与外细胞基质之间的相互作用。 细胞骨架。 细胞膜生理学。 脂质的结构及其在细胞和细胞外基质中的功能。 脂质筏。 小洞。 质膜的不对称性。 细胞运输。 葡萄糖转运蛋白。 ABC转运蛋白和MDR现象。膜封闭室的生理学。选定的胞质过程的生理学。 核糖体,polisomes。 内鼠和胞吐途径。 细胞与外细胞基质之间的相互作用。 细胞骨架。 细胞膜生理学。 脂质的结构及其在细胞和细胞外基质中的功能。 脂质筏。 小洞。 质膜的不对称性。 细胞运输。 葡萄糖转运蛋白。 ABC转运蛋白和MDR现象。选定的胞质过程的生理学。核糖体,polisomes。内鼠和胞吐途径。细胞与外细胞基质之间的相互作用。细胞骨架。细胞膜生理学。 脂质的结构及其在细胞和细胞外基质中的功能。 脂质筏。 小洞。 质膜的不对称性。 细胞运输。 葡萄糖转运蛋白。 ABC转运蛋白和MDR现象。细胞膜生理学。脂质的结构及其在细胞和细胞外基质中的功能。脂质筏。小洞。质膜的不对称性。细胞运输。葡萄糖转运蛋白。ABC转运蛋白和MDR现象。ABC转运蛋白和MDR现象。
背景:多药耐药性 (MDR) 已成为癌症治疗的主要障碍,这主要是由于药物外排转运体的过度表达导致癌细胞对化疗药物的敏感性降低。基因治疗和化疗的结合被认为是通过逆转 MDR 效应来提高抗癌效果的潜在方法。材料和方法:通过乳液/溶剂蒸发策略构建 AS1411 适体功能化的胶束,用于同时共递送阿霉素和 miR-519c。以肝癌细胞系 HepG2 为模型,基于体外和体内主动靶向能力和对 MDR 的抑制探索胶束的治疗效果和相关机制。结果:通过以 AS1411 适体依赖的方式特异性识别核仁素,证明胶束具有良好的细胞摄取和肿瘤穿透能力。此外,miR-519c 抑制 ABCG2 介导的药物外排,显著提高阿霉素在细胞内的蓄积,从而有效抑制肿瘤生长。结论:胶束介导的阿霉素和 miR-519c 共递送提供了一种有希望的策略,通过主动靶向功能和 MDR 逆转来获得理想的抗癌效果。关键词:胶束,适体,核仁素,多药耐药,肿瘤靶向
背景:多药耐药性(MDR)已成为癌症治疗中的主要障碍,这有助于癌细胞对化学治疗药物的敏感性降低,这主要是由于药物外排TRAPTOPLERS的过表达。基因疗法和化学疗法的结合被认为是通过逆转MDR效应来提高抗癌功效的潜在方法。材料和方法:AS1411适体官能化的胶束是通过乳液/溶剂蒸发策略来构建的,用于同时进行Dox Obicicin和miR-519c的共同交付。使用肝细胞癌细胞系HEPG2作为模型,基于体外和体内主动靶向能力和MDR的抑制探索了胶束的治疗功效和相关机制。结果:通过以AS1411适体依赖性方式专门识别核仁素,证明胶束具有有利的细胞摄取和肿瘤渗透能力。此外,由于miR-519c抑制了ABCG2介导的药物外排,因此,阿霉素的细胞内积累得到了显着改善,从而导致有效抑制肿瘤生长。结论:胶束介导的阿霉素和miR-519c的共递送提供了一种有希望的策略,可以通过主动靶向函数和MDR的恢复获得理想的抗癌功效。关键字:胶束,适体,核苷,多药耐药性,肿瘤靶向