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c a s e p o rt干细胞移植用于卵巢癌患者与olaparib维持治疗后相关的骨髓增生性肿瘤发育不良的患者：cas
摘要：卵巢癌仍然是全球女性发病率和死亡率的重要原因。olaparib是一种多ADP-核糖聚合酶（PARP）抑制剂，在研究中已显示，以增加癌症患者不会恶化的时间。但是，报告表明罕见的不良反应，例如骨髓增生综合征（MDS）。在本报告中，我们强调了一名42岁的女性患者，该患者被诊断出患有卵巢子宫内膜类药物癌（FIGO）IIB。手术和化学疗法后，患者开始使用Olaparib进行维持疗法。两年后，她经历了异常的血液测试结果，最终导致骨髓骨髓综合征（MDS）的诊断，通过骨髓活检证实。尽管有初始障碍，但患者接受了干细胞移植作为MD的治疗。进行干细胞移植后，患者的病情显着改善。重新评估后，移植被证明是成功的，因为它解决了与MDS相关的异常。此外，卵巢癌状况显示出阳性的反应，在随访期间没有疾病进展的迹象。这种特殊情况强调了在接受Olaparib维持疗法的卵巢癌患者中对不常见不良影响（例如MDS）保持警惕的重要性。早期诊断和治疗（可能包括干细胞移植）可能会带来有利的结果，不仅在管理MDS方面，而且可能会减慢导致卵巢癌的发展。其他研究对于了解这一特定患者的风险因素和最有效的管理方法是必要的。关键词：干细胞移植，卵巢癌，骨髓增生性，olaparib，病例报告
海军水面部队舰艇和岸上指挥标准...
甲板部 DA 甲板艇 DA01 全部 DA02 按要求 DA03 按要求 DB DB01 全部 DB02 按要求 DB03 按要求 工程部 EA 发动机/船舶修理厂 EA02 所有液压系统 EA04 所有 AC&R EA05 所有 EE 电气工具发放/SAF EE01 所有电气修理厂 EE02 所有 EM 主机房 1 EM01 所有主机房 2 EM02 所有 AMR FWD EM03 按要求 AMR AFT EM04 按要求 油实验室 EB14 所有仪表校准 FCA1 所有 ER 船体修理 ER01 所有机械修理厂 ER03 所有损害控制 ER04 所有 DCPO ER09 所有行政部门 EX ADMIN EX01 所有 3MC EX03 所有 MDS 仅离船服务 ES01 包含所有 X- 服务 XRICS MDS 仅 MAA EX04 所有 MDS 仅医疗部门 MH 医疗 MH01 所有
文章怀孕前遵守地中海饮食和妊娠糖尿病风险：希腊的一项前瞻性队列研究
摘要：妊娠糖尿病（GDM）是一种影响孕妇及其后代的流行病。这项研究旨在确定受孕前对地中海饮食（MD）的依从性与当代希腊孕妇同伙中GDM的风险之间的关系。在常规的孕期访问中招募了一群孕妇。营养摄入量。使用两个不同的评分系统（Med-Iterranean Diet指数评分（MDS））和一个修改版本得出了对MD的怀孕依从性。使用多个逻辑回归模型对每个得分的多个逻辑回归模型进行调整后的比值比（AOR）。743名参与妇女，112（15.1％）开发了GDM。 MDS指数显示得分5-9点（高依从性）为743名参与妇女，112（15.1％）开发了GDM。MDS指数显示得分5-9点（高依从性）为
和高血压诱导的心力衰竭
摘要：肌肉营养不良（MDS）是肌病的异质群，其特征是进行性肌肉无力导致心脏或呼吸衰竭导致死亡。MD是由参与肌肉纤维发育和组织的基因突变引起的。到目前为止，已经开发了几种具有MD相关基因突变的亚型模型。与啮齿动物一起，斑马鱼是用于重现MD的最流行的动物模型之一，因为与人类基因组具有高序列同源性及其遗传性可操作性。本综述描述了MD的最重要的斑马鱼突变体模型以及用于生成和表征所有这些有价值的转基因线的最先进的工具。通过将突变引入具有不同遗传技术的肌肉特异性基因，例如（i）N-乙基n-硝基库（ENU）治疗，（ii）注入了基于（III）TOL2 TOL2 TOR2 TORMES，（III）TALENEN，（IV）TALEN，（IV）TALEN，（IV）TALEN，（IV）TALEN，（IIV）。所有这些模型都被广泛用于研究肌肉发育和功能或了解MDS的致病机制。还开发了几种工具来通过检查（i）运动行为，（ii）肌肉结构，（iii）氧化应激以及（iv）线粒体功能和动力学来表征这些斑马鱼模型。此外，基于在肌肉特异性启动子或响应元素控制下荧光报告蛋白表达的活物生物传感器模型已被发现是在单个肌肉纤维水平上遵循分子动力学的强大工具。因此，MD的斑马鱼模型也可以成为寻找能够阻止或减慢疾病进展的新药或基因疗法的强大工具。
CD34+造血祖细胞的单细胞转录谱来自DEL（5Q）骨髓增生综合征和Lenalidomide的影响
虽然具有DEL（5q）（DEL（5Q）MDS）的骨髓增生性综合征综合征包含一个定义的血液亚组，但其起源的分子基础仍然未知。使用来自DEL（5Q）MDS患者的CD34 +后代人的单细胞RNA-SEQ（SCRNA-SEQ），我们鉴定出具有缺失的细胞，表征了这种遗传损害对疾病发病机理和治疗反应的转录影响。有趣的是，DEL（5Q）和非DEL（5Q）细胞都呈现相似的转录病变，表明所有细胞，以及携带缺失的细胞都可能导致异常的肿瘤分化。然而，基因调节网络（GRN）分析揭示了一组调节子，显示出异常活性，可能会触发DEL（5Q）细胞中仅改变造血的变化，这表明这些细胞在疾病表型中的重要作用更为突出。在DEL（5Q）MDS患者中，在Lenalidomide治疗后达到血液疗法反应，该药物恢复了DEL（5Q）和非DEL（5Q）细胞的几种转录改变，但其他病变仍然存在，可能导致潜在的未来复发。此外，缺乏血液学反应与集销胺对逆转录改变有关。总的来说，这项研究揭示了可能有助于DEL（5Q）MDS的发病机理和治疗反应的转录改变。
国防 SBIR/STTR 计划季度回顾
MDA 如何使作战人员受益？MDA 与作战司令部（如太平洋司令部、北方司令部等）密切合作，这些司令部依靠 MDS 保护美国、我们的前沿部署部队、我们的盟友和朋友免受敌方导弹袭击。MDA 与作战指挥官合作，确保开发出强大的 MDS 技术和开发计划，以应对不断变化的威胁。MDA 的分层导弹防御技术由美国开发、测试和部署，用于对抗所有飞行阶段的导弹。由于导弹的射程、速度、尺寸和性能特征各不相同，MDS 是一种集成的分层架构，可提供多种机会在导弹及其弹头到达目标之前将其摧毁。美国军人操作 MDA 的所有导弹防御元素。美国还与英国、日本、澳大利亚、以色列、丹麦、德国、荷兰、捷克、波兰、意大利等多个盟国开展了导弹防御合作计划。 MDA还积极参与北约的活动，以最大限度地发展北约综合弹道导弹防御能力。
引文 Brunetti M, Andersen K, Trøen G, Micci F, Spetalen S, Lenartova A, Tandsæther MR 和 Panagopoulos I (2024) 分子遗传表征
在 Xq13 带处发生断裂和重新连接的等着丝粒染色体 idic(X)(q13) 和 X 染色体长臂上的等染色体 i(X)(q10) 是癌症中罕见的细胞遗传学异常 ( 1 , 2 )。“ Mitelman 癌症染色体畸变和基因融合数据库 ”( 1 ) 的最新更新（2024 年 4 月 15 日）包含 47 个携带 idic(X)(q13) 的条目和 55 个携带 i(X)(q10 ) 的条目。idic (X)(q13) 主要见于被诊断为骨髓增生异常综合征 (MDS) 或急性髓细胞白血病 (AML) 的老年女性，在大多数情况下通常是唯一的细胞遗传学畸变 ( 1 , 3 – 8 )。相反，在各种肿瘤，包括 MDS 和 AML ( 1 ) 的复杂核型中，i(X)(q10) 多为继发性畸变。在 AML 和 MDS 的个案中，i(X)(q10) 是唯一的细胞遗传学异常 ( 9 , 10 )。仅在少数 MDS/AML 病例中报道了 Xq13 带中基因组断点的详细描述 ( 5 , 11 , 12 )。还发现患有 idic(X)(q13) 的 MDS/AML 患者的骨髓细胞中携带额外的亚微观遗传畸变 ( 5 , 13 )。尚未报道对 i(X)(q10 ) 病例中可能存在的其他遗传畸变进行调查。i(X)(q10) 的主要后果被认为是 Xp 的丢失和 Xq 上几个基因的获得。此外，其他遗传异常，包括 Tet 甲基胞嘧啶双加氧酶 2 ( TET2 ) 基因的致病变异，已被认为是 idic(X) 阳性髓系恶性肿瘤患者的常见继发事件 ( 5 )。由于携带 idic(X) (q13) 或 i(X)(q10) 的髓系肿瘤罕见，且对其致病机制的了解尚不完全，我们在此介绍了五种髓系肿瘤的分子细胞遗传学和致病变异的特征
斑马鱼肌肉的遗传研究
肌肉营养不良（MDS）是由40多种蛋白质失调引起的，但通常具有肌肉无力的特征，肌纤维死亡和再生，移动丧失和过早死亡。A MD涉及从细胞外基质到肌膜到肌膜的连接中任何地方的断开链接。因此，如果错误折叠，失调或不存在，则任何蛋白质都会导致MD。在MD中，当参与这些过程的肌肉失败时，最常见的死亡原因是心脏或呼吸道衰竭。尽管MDS影响1：3500-5000全球出生，但目前尚无治疗方法。眼外肌肉（EOM）显着不受MD的影响，但是，这种天然抗药性背后的机制仍然难以捉摸。我们最近表明，EOMS细胞骨架与其他肌肉的区别显着不同，并假设MD模型中其细胞骨架的研究将提供重要的线索。此外，我们假设将EOMS策略应用于躯干肌肉组织将减少MD总体上的有害影响。
从编码和共谋服务器中检索量子私人信息
摘要 — 在经典的隐私信息检索 (PIR) 设置中，用户想要从数据库或分布式存储系统 (DSS) 中检索文件，但不向保存数据的服务器透露文件身份。在量子 PIR (QPIR) 设置中，用户通过从服务器接收量子信息来私密地检索经典文件。Song 等人在复制服务器的情况下处理了 QPIR 问题，包括无合谋和除一个服务器外所有服务器都合谋的情况。在本文中，QPIR 设置被扩展以考虑最大距离可分 (MDS) 编码服务器。所提出的协议适用于任何 [ n, k ] -MDS 代码和 t -合谋，其中 t = n − k 。与以前的情况类似，实现的速率比经典对应物中已知或推测的速率更好。此外，还演示了如何调整协议以从使用局部可修复代码 (LRC) 编码的 DSS 中实现显著更高的检索率，其中修复组不相交，每个修复组都是一个 MDS 代码。
引文 Zhou Q, Xie Q, Liu Q, Wang H, Zhang Z, Yu Z, Guo Q and Lin J (2024) DNA甲基化抑制剂不良反应特征分析：一个
骨髓增生异常综合征 (MDS) 是一组异质性慢性血液系统恶性肿瘤，其特征是骨髓造血功能受损和造血功能低下，以及进展为急性髓系白血病 (AML) 的可变风险。MDS 是由复杂的基因突变组合驱动的，导致临床表型和结果的异质性。遗传学研究已经能够识别出一组具有复发性突变的基因，这些基因是 MDS 发病机制的核心（Chiereghin 等人，2021 年）。DNA 甲基化对于印记、X 失活和多能或组织特异性基因的沉默至关重要，从而调节胚胎发育。它也是维持分化细胞中染色体稳定性和通过抑制转座子和重复元件的插入来防止突变所必需的。因此，这些表观遗传标记的无法维持和异常的DNA甲基化模式的建立与某些蛋白质的低表达或过表达有关，最终导致各种病理（Gros et al.，2012）。因此，DNA甲基化抑制剂可以有效治疗MDS。目前临床上应用最广泛的甲基化抑制剂是阿扎胞苷（AZA）和地西他滨（DAC）（Sekeres and Taylor，2022）。研究表明，阿扎胞苷和地西他滨在MDS等慢性血液系统恶性肿瘤的治疗中起着非常重要的作用。关于其作用机制，学术界存在多种假说，其中“DNA甲基转移酶活性受到抑制，导致抑癌基因低甲基化和抑癌基因表达上调”的观点被广泛认可。事实上，DNA甲基化抑制剂往往作用于全基因组水平，其整体影响不仅包括引起抑癌基因去甲基化、上调抑癌基因表达，从而发挥治疗作用，还可能包括诱导致癌基因去甲基化，从而导致致癌基因上调，产生致病作用。因此，在MDS的治疗中，DNA甲基化抑制剂治疗的潜在“先天不足”在于，在去甲基化抑癌基因的同时，也上调了致癌基因的表达，不仅能治疗疾病，还带有极高的致病风险（Liu et al.，2022）。根据现有资料，DNA甲基化抑制剂在骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病患者中的疗效也远低于临床预期，部分患者对该类药物无反应，少数患者在DNA甲基化抑制剂治疗失败后平均生存期不足半年，而致癌基因的上调可能是重要原因，这表明去甲基化治疗的适用人群有限，临床需要开展更有针对性的群体治疗。更重要的是，虽然两者都已被批准用于临床治疗，但目前比较两者引起的不良反应的异同点的研究较少。本研究检索到美国食品药品监督管理局（FDA）批准的两种治疗MDS的去甲基化药物：阿扎胞苷和地西他滨。这两种治疗药物表现出相似的疗效特征。截至2020年7月31日，根据使用马尔可夫链蒙特卡洛方法对网络进行荟萃分析