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在巴黎协议中的A6.4ers的所有权信贷机制注册表
特别是选项2 a。提供了更大的所有权确定性，以支持通过机制注册机构流动。我们预计，销售实体指示秘书处代理（直接或通过代表团）作为注册表运营商（“ RO”）将A6.4ers从卖方的帐户转移到买方帐户的销售实体将解决直接的销售交易，如图1。在这样的交易中，买方可以肯定的是，转让A6.4ers中所有权所需的手续已被付诸实践。机制注册表规则（以及RO的确认）提供了支持交易组成的必要确定性。同样，所有权的确定性在更复杂的交易中变得更加不可或缺。在交易或单位是破产主题或其他有争议的情况下，明确的所有权规则和要求是避免混乱和支持投资不可或缺的一部分。IETA承认，机制注册机构可能会规定此类规则和要求，而对机制注册中心的责任不承担任何责任，并且如果出现与所有权相关的争议，则RO不会充当决策者。 尽管如此，期权2及其明确的所有权规则将有助于避免，及时，有效地解决争议。IETA承认，机制注册机构可能会规定此类规则和要求，而对机制注册中心的责任不承担任何责任，并且如果出现与所有权相关的争议，则RO不会充当决策者。尽管如此，期权2及其明确的所有权规则将有助于避免，及时，有效地解决争议。
回复：硫酸供应 – AMEC 研讨会成果 2024 年 12 月
昆士兰州政府对硫酸供应研究的回应是成立一个工作组，其中包括目前运营资产的一小部分。 AMEC 的大多数成员被归类为报告中提出的情景中的“已承诺、可能、可能和推测”部分。由于 AMEC 的成员构成了新兴需求和潜在供应的很大一部分，因此在制定解决方案时代表我们成员的利益非常重要。为此，AMEC 与目前未参与政府工作组的利益相关者举行了一次研讨会。
MECT联合二代抗精神病药物治疗精神分裂症的研究进展
在临床实践中常见的疾病，精神分裂症一直是临床管理，预防和控制的重点。精神分裂症的治疗也一直是各种研究的重点。神经递质和脑衍生的神经营养因子的异常通常也被认为是精神分裂症发病机理的重要组成部分。本文回顾了第二代抗精神药物在精神分裂症治疗中的改性电抽能疗法（MECT）的疗效及其对神经递质和脑衍生的神经营养因子（BDNF）的影响。从多个角度来看，它探索并总结了精神分裂症治疗的当前进展。
机电工程技术（Mech）
Mech 1205。自动化设计实验室中的电子设备。（2个学分）的主要条件：Mech 1200应用基本的DC和AC电子理论，包括电压，电流，电阻，电抗性和阻抗以及基本的电子组件，例如电阻器，电容器和电感器。包括对串联，平行和复杂电路的分析以及故障排除和测量技术。使用组合和顺序逻辑介绍了数字逻辑的基本原理。教授数字系统，二进制算术，逻辑门，布尔代数，真实表和逻辑简化。介绍了计算机体系结构。强调电子理论和分析在自动化系统设计中的应用。$ 45的实验室访问费。适用材料的课程实验室费用为$ 44。
MECASA：使用加性自注意力对混合 EEG-fNIRS 数据进行运动执行分类
运动执行是人类行为的一个基本方面，已利用 BCI 技术进行了广泛的研究。EEG 和 fNIRS 已被用于提供有价值的见解，但它们各自的局限性阻碍了性能。这项研究调查了融合脑电图 (EEG) 和功能性近红外光谱 (fNIRS) 数据在运动执行范式中对静息状态与任务状态进行分类的有效性。使用 SMR 混合 BCI 数据集，这项研究将单峰 (EEG 和 fNIRS) 分类器与多峰融合方法进行了比较。它提出了使用卷积加性自注意机制 (MECASA) 的运动执行，这是一种利用卷积运算和自注意来捕获多峰数据中复杂模式的新颖架构。 MECASA 建立在 CAS-ViT 架构之上，采用计算效率高、基于卷积的自注意模块 (CASA)、混合块设计和专用融合网络，将来自独立 EEG 和 fNIRS 处理流的特征组合在一起。实验结果表明，MECASA 在所有模态 (EEG、fNIRS 和融合) 中的表现始终优于成熟方法，与单模态方法相比，融合方法始终能提高准确性。fNIRS 通常比单独的 EEG 实现更高的准确性。消融研究揭示了 MECASA 的最佳配置，其中嵌入维度为 64-128 为 EEG 数据提供最佳性能，OD128（上采样光密度）为 fNIRS 数据产生优异结果。这项工作凸显了深度学习，特别是 MECASA，在增强 EEG-fNIRS 融合用于 BCI 应用的潜力。
介绍 wiiw COMECON 数据集
Monika Schwarzhappel 是维也纳国际经济研究所 (wiiw) 统计系主任。Artem Kochnev 和 Isilda Mara 是 wiiw 项目期间的经济学家。Magdalena Frei 曾是 wiiw 的研究助理。Alexandra Bykova 是 wiiw 统计系副主任兼经济学家。Hana Ruskova 和 Renate Prasch 曾是 wiiw 的统计学家。Xhesika Banushi 曾在该项目中担任自由职业者。Manuel Neubauer 曾是 wiiw 的数字化专家。David Zenz 是 wiiw 的数据科学家和 R Shiny 应用程序开发人员，负责编写查询工具和网站 (comecon.wiiw.ac.at)。本统计报告是 OeNB 项目“转型前的东欧：数据数字化和 CESEE 计划经济分析”的一部分。本文的研究由奥地利国民银行周年基金资助（项目编号 18666）。感谢奥地利国民银行为本研究提供的支持。本文中的信息和观点均为作者本人观点，并不一定反映维也纳国际经济研究所 (wiiw) 或奥地利国民银行 (OeNB) 的官方意见。
mecom是通过控制急性髓样白血病
增强子易位，由于3q26重排，在急性髓样白血病（AML）的侵略性亚型中驱动了脱皮的MECOM表达。使用内源性生长素诱导的脱基龙直接耗尽MECOM，立即上调髓样分化因子CEBPA的表达。MECOM耗竭也伴随着干细胞的严重丧失和分化的增加。mecom通过与 +42KB CEBPA增强子结合而产生抑制作用，这是中性粒细胞发育必不可少的基因。这部分取决于MECOM及其共抑制器CTBP2之间的相互作用。我们证明CEBPA过表达可以绕过MECOM介导的分化块。此外，通过增强劫持的AML MECOM过表达的AML患者显着降低了CEBPA。我们的研究直接连接了两个主要参与者Meeloid Transformation Mecom和Cebpa，它提供了对MECOM通过灭活Cebpa将干细胞状态保持在AML独特亚型的机制的洞察力。
Mech 3002材料的高级力学
描述此主题建立在材料的机制上，以为学生提供有关变形，压力，压力，压力和强度对材料和组件的影响，这对于理解如何改善机械设计必不可少的材料和组件。学生的分析和解决问题技能是通过分析影响（包括非弹性变形，参考轴的方向以及材料失败的）的影响来发展的。使用有关材料的知识，学生评估对材料的影响，控制材料特性的机制以及使用数学计算和技术来确定简单组件上的应力和菌株。总体而言，学生发展了选择合适材料并改善机械设计的能力。
通过MECOM抑制Cebpa抑制障碍物的区别以驱动侵略性白血病
1美国波士顿儿童医院血液学/肿瘤学的分工，美国马萨诸塞州波士顿，美国马萨诸塞州02115。2美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院Dana-Farber癌症研究所儿科肿瘤学系，美国马萨诸塞州02115。 3美国马萨诸塞州波士顿霍华德·休斯医学院，美国02115。 4美国麻省理工学院和哈佛大学的广泛研究所，美国马萨诸塞州02142，美国。 5美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院细胞生物学系02115，美国。 6，美国马萨诸塞州波士顿，哈佛医学院生物化学和分子药理学系，美国02115，美国。 7血管生物学计划，波士顿儿童医院，波士顿，马萨诸塞州02115，美国。 8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。 9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。 10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。2美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院Dana-Farber癌症研究所儿科肿瘤学系，美国马萨诸塞州02115。3美国马萨诸塞州波士顿霍华德·休斯医学院，美国02115。4美国麻省理工学院和哈佛大学的广泛研究所，美国马萨诸塞州02142，美国。 5美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院细胞生物学系02115，美国。 6，美国马萨诸塞州波士顿，哈佛医学院生物化学和分子药理学系，美国02115，美国。 7血管生物学计划，波士顿儿童医院，波士顿，马萨诸塞州02115，美国。 8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。 9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。 10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。4美国麻省理工学院和哈佛大学的广泛研究所，美国马萨诸塞州02142，美国。5美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院细胞生物学系02115，美国。 6，美国马萨诸塞州波士顿，哈佛医学院生物化学和分子药理学系，美国02115，美国。 7血管生物学计划，波士顿儿童医院，波士顿，马萨诸塞州02115，美国。 8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。 9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。 10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。5美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院细胞生物学系02115，美国。6，美国马萨诸塞州波士顿，哈佛医学院生物化学和分子药理学系，美国02115，美国。 7血管生物学计划，波士顿儿童医院，波士顿，马萨诸塞州02115，美国。 8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。 9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。 10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。6，美国马萨诸塞州波士顿，哈佛医学院生物化学和分子药理学系，美国02115，美国。7血管生物学计划，波士顿儿童医院，波士顿，马萨诸塞州02115，美国。8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。 9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。 10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。8美国马萨诸塞州波士顿的波士顿儿童医院手术系，美国马萨诸塞州02115。9加拿大多伦多大学健康网络玛格丽特癌症中心公主。10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。 11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。 12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。 13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 14铅接触。 *通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。 增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。 MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。10号医学生物物理学系，加拿大多伦多多伦多大学。11哈佛干细胞研究所，剑桥，马萨诸塞州02142，美国。12现在的地址：美国德克萨斯州达拉斯西南医疗中心，美国德克萨斯州75390。13这些作者为这项工作做出了同样的贡献。14铅接触。*通信：sankaran@broadinstitute.org，tfleming@broadinstitute.org，richard.voit@utsouthwestern.edu急性髓性白血病（AML）的预后不佳，许多高风险的病例病例调节性调节性程序仍然很糟糕，但仍然可以理解这一机构，这是该机构的范围。增加了干细胞转录因子MECOM的表达，这是一个主要无法治愈的AML中的一个关键驱动器机制。MECOM如何导致这种侵略性的AML表型仍然未知。为了解决现有的实验局限性，我们通过功能性基因组读数进行了靶向蛋白质降解，以证明MECOM通过直接抑制促分化的基因调节程序来促进恶性干细胞状状态。非常出乎意料的是，该网络中的一个节点是髓样分化调节剂CEBPA的42 KB的MECOM结合的顺式调节元件，对于维持MECOM驱动的白血病是必要且足够的。重要的是，该调节元件的有针对性激活促进了这些积极的AML的分化，并减轻了体内的白血病负担，这表明一种广泛适用的基于分化的方法来改善治疗。