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平衡的湄公河：
在湄公河地区的中心，经济快速增长和不可持续的发展实践不仅威胁到其丰富的生物多样性，而且威胁着数百万依赖其生态系统的人的福祉。随着自然栖息地的消失，自然的微妙平衡正在中断，导致不可替代的物种和标志性的生物多样性的丧失。该地区还面临着对气候变化影响的脆弱性，加剧了这些挑战。这不仅仅是保存景观和物种；这是关于保护社区，文化和传统编织成这些环境的结构。土著人民和边缘化群体特别容易受到伤害，这深深地依靠湄公河的资源来维持生计，文化遗产，生计和生活方式。行动对于可持续的未来至关重要。为了回应，世界自然基金会和合作伙伴试图通过可持续的保护策略和包容性方法来支持蒙明利亚蒙特利尔全球生物多样性框架（KM-GBF）的包容性交付。通过湄公河的平衡项目（2024-2027），我们的目的是保护生物多样性，促进韧性并确保保护计划包括包容性和对所有利益相关者的有益。
结合MEK和SRC抑制剂治疗结直肠癌的抑制剂表现出在体外的功效提高，但在体内
转移性结直肠癌（MCRC）是美国癌症死亡的第二大原因。超过50％的致癌驱动器RAS（KRAS或NRA）的MCRC港口突变患者。由于直接瞄准RA的大多数突变是技术上具有挑战性的，因此研究人员专注于目标MEK，这是RAS的下游介质。但是，将MEK作为单药治疗的目标是MCRC患者无效。我们假设将MEK抑制剂与其他药物相结合可以增强MEK靶向MCRC的疗效。无偏见的高通量筛选（HTS）被形成，以识别提高MEK抑制剂功效的药物。使用MEK抑制剂Trametinib用KRAS突变的CRC细胞作为“骨链”，并在美国食品药品监督管理局批准或在临床试验中批准了两个“临床准备就绪”化合物文库。hts表明，SRC抑制剂dasatinib和Trametinib的组合在体外CRC细胞中是协同的（MTT和菌落形成测定）。使用荧光激活的细胞分选，逆相蛋白阵列或蛋白质印迹分析细胞增殖和凋亡的标志物，与多个CRC细胞系中的单个药物相比，当靶向SRC和MEK时，靶向SRC和MEK时，细胞增殖降低和细胞死亡增加。然而，与单独的曲敏替尼相比，与人类使用的剂量相当于人类剂量的小鼠的剂量和剂量的剂量相结合的小鼠抗肿瘤活性，将剂量显着增强了抗肿瘤活性。这些结果强调了使用临床相关剂量作为将体外发现转化为诊所的先决条件进行仔细的临床前验证研究的重要性。
ono获得Braftovi®和Mektovi®的批准，用于扩大日本新指示的扩展
与成年人相结合，通常针对成年人，每天两次口服45 mg encorafenib。根据患者的状况，应减少剂量。<不可切除的晚期或复发性结直肠癌，其BRAF突变在化学疗法后进行了>
临床高风险中脑形态计量学的规范性建模
英国利物浦＆利物浦大学的clatterbridge癌症中心NHS基金会信托基金会，英国利物浦大学，英国利物浦B利物浦临床试验中心利物浦大学，利物浦，英国C C Cambridge大学医院英国格拉斯哥的苏格兰癌症中心的Beatson West c charit'e大学 - 柏林，柏林，德国柏林，德国G Velindre NHS NHS Trust，Velindre Cancer Center，Cardiff，Cardiff，英国H皇家德文郡和埃克塞特NHS NHS Foundation，Exeter，Exeter，Exeter，Exeter，UK I皇家Marsden NHS Foundation Trust，皇家Marscen Foundation，Southm ofern Marsdon Hosits the Royal Marscen，UK SOUNTEN，UK SONTEN，UK STAMP，UK STAMP K大学医院伯明翰NHS基金会信托基金会，英国伯明翰女王伊丽莎白医院，克里斯蒂NHS基金会信托基金会，克里斯蒂医院，曼彻斯特，英国曼彻斯特市克里斯蒂医院利物浦实验性癌症医学中心，利物浦大学，英国利物浦
FAK抑制与RAF/MEK夹具Avutometinib相结合，克服了对BRAF和MEK
虽然BRAFV600E黑色素瘤Yumm 1.7合成肿瘤未能对ICI疗法做出反应，但添加了Avutometinib±Faki抑制了肿瘤的生长。我们观察到，用ICI + Avutometinib治疗的肿瘤最终产生了抗药性并逃脱了生长抑制，但是用ICI +合并的Avutometinib和Faki治疗的肿瘤表现出耐用的治疗反应，通常具有完全肿瘤的消退。
BRAF/MEK抑制剂抑制剂中晚期黑色素瘤患者
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增强 BRAF Wild 中的 MEK 抑制剂 E cacy
降低超过 90%（平均效果 99%，[97-100%]，平均 EC50 47.8±17.6 nM），而曲美替尼或 CuET 单药治疗的抑制率分别为 50% 和不到 72%（平均效果 66%，[56-72%]，平均 EC50 58.2±6.1 nM）。综合起来，在曲美替尼中添加 CuET 三天后导致 BRAF WT 黑色素瘤细胞的细胞活力完全被抑制（图 2B 和 C，补充图 2A）。在活细胞成像实验中，组合增强的细胞毒作用在 24 小时后显而易见（数据未显示）。值得注意的是，角质形成细胞、成纤维细胞和黑色素细胞等正常皮肤细胞的生长受到 MEKi 的抑制，但经过三天额外的 CuET 治疗后，其活力没有进一步降低（补充图 2B）。
1 型神经纤维瘤病相关丛状神经纤维瘤患儿的治疗决策和 MEK 抑制剂的使用
© 作者 2023。开放存取 本文根据知识共享署名 4.0 国际许可进行授权，允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任，提供知识共享许可的链接，并指明是否做了更改。 本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可中，除非资料的致谢中另有说明。 如果资料未包含在文章的知识共享许可中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许用途，则需要直接从版权所有者处获得许可。 要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ 。知识共享公共领域贡献豁免（http://creativeco mmons.org/publicdomain/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非数据来源中另有说明。
邀请函
我们为了促进生物技术生态系统而组织的国际BIO Türkiye组织今年的主题是“可持续生活的生物技术生态系统”。考虑到生物技术在不同应用领域日益增长的重要性，我们的组织包括农业和食品生物技术以及健康生物技术。在讨论健康生物技术的主要领域，即制药生物技术、细胞疗法和基因疗法、生物医学和生物工程应用的同时，还评估了食品生物技术和农业生物技术的最新发展。通过汇集我国和其他国家的利益相关者，国际生物技术土耳其组织 (2023) 为加强生物技术生态系统和发展可持续生活创新做出了贡献。 BIO 土耳其组织的目标是成为一个高效的平台，在这个平台上共享支持生物技术领域生产力的信息，解决困难和问题，提出解决方案，并让公众、非政府组织、大学和行业利益相关者共同为这一进程做出贡献。国际 BIO Türkiye 组织 (2023) 于 2023 年 9 月 28 日至 30 日在伊斯坦布尔奥斯曼档案馆举行。这次主要活动是在我们组织的范围内举办的。
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