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当前状态和关于在打捞放射疗法设置中使用雄激素受体途径抑制剂的观点
从根治性前列腺切除术（RP）后挽救放射疗法（SRT）是前列腺癌（PCA）患者的护理标准，患有生化复发（BCR）。与在PSA水平高于此阈值时接受SRT的男性相比，与接受SRT的男性相比，早期SRT（在前列腺特异性抗原（PSA）水平低于0.25 ng/ml的情况下，以低于0.25 ng/ml的速度发起的递送[1]。 后一组患者以及具有其他不利疾病特征的患者（例如快速PSA倍增时间-PSA -DT和ISUP组≥4）需要进行治疗强度，以改善临床结果。 与初级放射疗法相反，SRT设置中激素治疗的好处较少。 四个随机对照试验（RCT）研究了向SRT添加激素治疗的好处（Getug-Afu 16，RTOG 9601，SPPORT/RTOG 0534，激进S）。 getug-afu 16和Spport试验表明，在SRT延迟PSA进展无生存期（PFS）中添加短期雄激素剥夺治疗（ADT）。 对getug-afu 16的事后分析也表明，在5年和10年时，无转移生存期（MFS）的增长6％，但没有总体生存（OS）的好处[2]。 RTOG 9601是唯一显示出添加激素治疗的OS的RCT [3]。 有趣的是，它不使用ADT，而是Bicalutamide 150 mg，这是第一代雄激素受体途径抑制剂（ARPI）两年。 十二年的OS在Bicalutamide组中为76.3％，安慰剂组为71.3％（HR 0.77; 95％CI 0.59 - 0.99; P = 0.04）。 arpi对转移性PCA的管理深远影响。递送[1]。后一组患者以及具有其他不利疾病特征的患者（例如快速PSA倍增时间-PSA -DT和ISUP组≥4）需要进行治疗强度，以改善临床结果。与初级放射疗法相反，SRT设置中激素治疗的好处较少。四个随机对照试验（RCT）研究了向SRT添加激素治疗的好处（Getug-Afu 16，RTOG 9601，SPPORT/RTOG 0534，激进S）。getug-afu 16和Spport试验表明，在SRT延迟PSA进展无生存期（PFS）中添加短期雄激素剥夺治疗（ADT）。对getug-afu 16的事后分析也表明，在5年和10年时，无转移生存期（MFS）的增长6％，但没有总体生存（OS）的好处[2]。RTOG 9601是唯一显示出添加激素治疗的OS的RCT [3]。有趣的是，它不使用ADT，而是Bicalutamide 150 mg，这是第一代雄激素受体途径抑制剂（ARPI）两年。十二年的OS在Bicalutamide组中为76.3％，安慰剂组为71.3％（HR 0.77; 95％CI 0.59 - 0.99; P = 0.04）。arpi对转移性PCA的管理深远影响。最后，自由基-HD随机2839例BCR患者无需ADT，6个月或24个月[4，5]。作者报告说，在术后RT中增加6个月的ADT并不能改善MFS，而没有ADT，而在ADT的6个月中，增加了24个月的ADT改善MF。收益保持边缘，在6个月的ADT组中，10年的MF为71.9％，在24个月的ADT组中为78.1％。总体而言，这4个试验的DADSPORT元分析没有表明具有激素治疗的OS益处的证据，而不论是6个月还是24个月的激素抑制[6]。最近的研究表明，它们可能会影响高危局部PCA的处理。abiraterone增加了由RT和ADT处理的非常高风险或淋巴结阳性PCA的OS [7，8]。在engark试验，恩扎拉胺，单一疗法或ADT中，高危BCR患者的MF增加，即psa-dt≤9个月，在RT或
STAT6融合和基因组范围的DNA甲基化分析
全基因组DNA甲基化分析（n = 80）和靶向TERT促进突变测试（n = 98）。使用NAB2 :: STAT6融合状态（n = 101案例; 51 = ex5-7 :: ex16-17，26 = ex4 :: ex4 :: ex2-3; 12 = ex2-3 :: ex2-3 :: ex2-3 :: ex2-3 :: Ex2-3 :: extany/extany/of fusion and 12 = no fusion）检查的关联。 nab2 :: STAT6融合断点（融合类型）与无转移的表面（MFS）显着相关（P = 0.03），并且在调整级别的CNS时，在多元分析中，疾病特异性生存（DSS）（p = 0.03）。 DNA甲基化分析显示了三个不同的簇：群集1（n = 38），群集2（n = 22）和簇3（n = 20）。 甲基化簇与融合类型（p <0.001）显着相关，其中2个集群携带EX4 :: EX2-3 16中的Ex2-3融合（属于20; 80.0％），几乎所有TERT启动子突变（8; 87.5％），以及主要的“ SFT”“ SFT”“ SFT”“ SFT”组织学现象（15 of 22 of 22; 68.68.68.68.2％）。 簇1和3的区别较小，均由具有EX5-7 :: EX16-17融合的肿瘤（分别为33; 75.8％的25个； 75.8％和12个; 66.7％）和可变的组织学表型。 甲基化簇与MFS显着相关（p = 0.027），但总体存活率（OS）无关。 总而言之，NAB2 :: STAT6融合类型与MFS和DSS显着相关，这表明具有EX5 :: EX16-17融合的肿瘤可能具有较低的患者结局。 甲基化簇与融合类型，TERT启动子的状态，组织学表型和MF显着相关。的关联。nab2 :: STAT6融合断点（融合类型）与无转移的表面（MFS）显着相关（P = 0.03），并且在调整级别的CNS时，在多元分析中，疾病特异性生存（DSS）（p = 0.03）。DNA甲基化分析显示了三个不同的簇：群集1（n = 38），群集2（n = 22）和簇3（n = 20）。甲基化簇与融合类型（p <0.001）显着相关，其中2个集群携带EX4 :: EX2-3 16中的Ex2-3融合（属于20; 80.0％），几乎所有TERT启动子突变（8; 87.5％），以及主要的“ SFT”“ SFT”“ SFT”“ SFT”组织学现象（15 of 22 of 22; 68.68.68.68.2％）。簇1和3的区别较小，均由具有EX5-7 :: EX16-17融合的肿瘤（分别为33; 75.8％的25个； 75.8％和12个; 66.7％）和可变的组织学表型。甲基化簇与MFS显着相关（p = 0.027），但总体存活率（OS）无关。总而言之，NAB2 :: STAT6融合类型与MFS和DSS显着相关，这表明具有EX5 :: EX16-17融合的肿瘤可能具有较低的患者结局。甲基化簇与融合类型，TERT启动子的状态，组织学表型和MF显着相关。
组织肉瘤并完善Cinsarc签名
抽象背景软组织肉瘤（STSS）是异质和侵略性肿瘤，具有高转移性风险。排斥反应的免疫学常数（ICR）20基因签名是细胞毒性免疫反应的特征。我们假设ICR可能会改善对早期STS的预后评估。方法我们追溯地将ICR应用于1455个非转移性STS，并搜索了ICR类与临床病理学和生物学变量之间的相关性，包括无转移生存（MFS）。结果将34％的肿瘤分为ICR1、27％ICR2、24％ICR3和15％ICR4。这些类别与患者的年龄，病理类型和肿瘤深度有关，以及免疫反应的定量/定性评分的富集。ICR1类与转移性复发的风险增加59％有关。在多元分析中，ICR分类与MFS保持相关，以及肉瘤（Cinsarc）分类中的病理类型和复杂性指数，提示独立的预后价值。在学习集（n = 339）中构建了包括三个变量在内的预后临床基因组模型，并在独立集（n = 339）中进行了验证，显示出比单独或单独或Doublet中的每个变量更高的预后精度。最后，连通映射分析确定了药物类别可能能够扭转较差的预后肿瘤的表达谱，例如化学疗法和靶向疗法。结论ICR签名与早期ST的术后MF独立相关，独立于包括Cinsarc在内的其他预后特征。我们建立了一个结合ICR，Cinsarc和病理类型的强大预后临床基因组模型，并建议每个预后组对不同的全身疗法的差异脆弱性。
东京 QKD 网络及其他
本参考文档确定了参考模型，分析了安全威胁，定义了安全要求和安全级别，进行了差距分析，并描述了多因素安全 (MFS) 作为一项安全措施。这些描述基于研究安全措施的一般程序，可以作为研究 IOWN 架构安全措施细节的参考。它将实现以下要求：• 在整个通信生命周期内保护和验证端点之间的数据通信；
在加拿大倡导肿瘤相关终点 (CORE)：临床试验中的替代终点和早期癌症的报销决策
缩写：CR，完全缓解；ctDNA，循环肿瘤 DNA；DFS，无病生存期；EFS，无事件生存期；iDFS，无侵袭性疾病生存期；MFS，无转移生存期；MPR，主要病理缓解；ORR，总体反应率；OS，总生存期；pCR，病理完全缓解；PFS，无进展生存期；PSA，前列腺特异性抗原；QoL，生活质量；RFS（复发），无复发生存期；RFS（复发），无复发生存期
探索Marfan综合征主动脉疾病的替代治疗靶点
MFS患者的当代TAA管理包括医疗和（预防性）手术。当前，预防性主动脉替代手术仍然是防止破裂或解剖破裂的唯一方法。（P3）除了手术外，护理的标准治疗涉及B块（例如atenolol或propranolol）和血管紧张素II 1型受体阻滞剂（例如Arbs，例如Losartan）。（P4），（P5）虽然ARB表示在TAA形成中肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的显着性，但C21（一种非肽血管紧张素II型2型受体激动剂C21在MFS相关的TAA形成中都没有任何好处。（p6）最近，人们认为B块和ARB的组合可能是加性的，并且可以提供比较单一疗法的主动脉生长的降低。（p7）尽管以前认为在成年人中很重要，但关于病原性FBN1变体的性质是有矛盾的，无论是巨大的还是单倍型的，无论是在疾病和单plo脉中，都会影响儿童和阿德群的标准疗法的心脏严重程度或与标准治疗的结果。（P8）
主权债券和国家途径
本讨论文件的关于主权债券和国家途径的讨论文件由瓦伦蒂娜·拉米雷斯（Valentina Ramirez）在IIGCC领导，阿德里安·芬顿（Adrian Fenton）和马赫什·罗伊（Mahesh Roy）的贡献。我们感谢IIGCC主权债券和国家途径工作组的所有成员，我们的共同领导者David Flint，Aegon，Malika Takhtayeva，BNP Paribas；我们的子组共同领导Tongai Kunorubwe，T Rowe Price，Gaurav Trivedi，Msci，Mahesh Jayakumar，MFS，MFS，Sean Shepley，Allianz Gi和Mayde Sykora，Invesco和活跃的贡献者，以及包括Scott Petrie，Scott Petrie，Baillie Gifford，Bailie Gifford，Adriana Cola，Ap2，David，Insight，Insight，Insight，Insight，Insight，Insight，Insight，Inspt。我们感谢所有外部政党对他们的思想和数据的贡献（PCAF，ASCOR，气候动作跟踪器，气候变化绩效指数，彭博社，彭博社，PRI，Kepler Chefreux，BIS，BIS，OECD，OECD，S＆P Global Global Ratings，EF Green Data，Green Future Index）。我们还要感谢所有PAII网络合作伙伴（AIGCC，IGCC，CERES）的成员，他们提供了宝贵的反馈。
超宽带双...的实验特性
硅光子集成电路通常需要 3 dB 光功率分配器，该分配器具有最小损耗、小尺寸、超宽带宽和宽松的制造公差，用于在芯片上分配光，并作为形成更复杂设备的关键构件。对称 Y 型结因其与波长无关的响应和简单的设计而在其他功率分配设备中脱颖而出。然而，当前制造方法的分辨率有限，导致两个 Y 型结臂之间的尖端出现最小特征尺寸 (MFS)，从而导致基模的严重损耗。在这里，我们建议通过在新型超宽带和制造公差 Y 型结中利用亚波长超材料来规避这一限制。对 260 nm 带宽（1420-1680 nm）进行的详尽实验研究表明，对于高分辨率光刻工艺（MFS ~ 50 nm），基本横电模式（TE 0 ）的额外损耗低于 0.3 dB，对于 100 nm 的制造分辨率，额外损耗低于 0.5 dB。亚波长 Y 结具有 ±10 nm 的确定性诱导误差，进一步证明了稳健的制造公差。此外，使用高分辨率光刻技术，分路器在 100 nm 带宽（1475-1575 nm）内表现出低于 1 dB 的一阶横电模式（TE 1 ）的额外损耗。
Rohit Mauria BS； Randall Hlubek MD
患者在我们机构进行了回顾性确定。纳入标准：冠状Cobb> 20°，矢状垂直轴（SVA）> 5 cm，骨盆倾斜（PT）> 25°或胸腔后脑（TK）> 60°，并完成前瞻性收集的跌倒风险问卷。排除标准：无法行走，神经退行性疾病，脊髓损伤或中风。使用经过验证的Morse秋季量表（MFS）确定跌倒风险。人口统计学，射线照相和健康相关的生活质量（HRQOL）措施，例如Oswestry残疾指数（ODI）和脊柱侧弯研究协会（SRS-22）。单变量和逻辑回归分析用于评估跌落的独立预测指标。
2021 年 AUA 年会亮点：前列腺癌
组合疗法，加上早期使用一些已获批准的药物的成功，导致了这些指南的更新。在这种疾病状态的一个极端，对转移性 CRPC (mCRPC) 患者的治疗在不断发展。过去，一旦雄激素剥夺疗法 (ADT) 失败，mCRPC 的治疗仅能起到姑息作用。然而，Tannock 2 和 Petrylak 3 等人进行的里程碑式研究表明，与米托蒽醌相比，多西他赛可改善 mCRPC 患者的 OS。从那时起，该领域就开始蓬勃发展，新疗法层出不穷。最近，大量其他疗法（阿比特龙、sipuleucel-T、卡巴他赛、恩杂鲁胺和镭-223）已显示出生存益处，并基于 mCRPC 男性患者的临床试验获得了美国食品药品监督管理局 (FDA) 的批准。 4-9 现在，其中一些药物和其他讨论过的药物在疾病早期显示出益处，包括转移性激素敏感 (mHSPC) 和非转移性 (M0 CRPC) 情况。在虚拟 AUA 2021 会议上，我们介绍了更新的 APC 指南。持续更新的一个原因是该领域的快速发展。虽然新药物正在进行临床试验，但其他药物的排序正在上升。我们纳入了 3 项使用雄激素靶向治疗的 M0 CRPC 患者的试验。这些试验导致无转移生存期 (MFS) 显着延迟。第一项发表的研究是 SPARTAN 试验，这是一项随机试验，比较阿帕鲁胺与安慰剂在转移风险高的 M0 CRPC 中的疗效。 10 研究人员报告称，对于前列腺特异性抗原倍增时间为 10 个月或更短的高转移风险男性，使用阿帕他胺与使用安慰剂相比，MFS 显著改善。这导致 FDA