帕金森氏病是第二频繁的神经退行性疾病,在60岁以上的成年人中影响约1%。其他运动障碍,例如多个系统萎缩,亨廷顿氏病,肌张力障碍或小脑共济失调,可能不那么普遍,但严重损害了患者的生活质量。不仅这些疾病中许多疾病的病理生理学不完全理解,而且诊断工具和治疗性干预措施也常常不足。机器学习(ML)是人工智能(AI)的主要特征,即基于计算机的智能,能够执行类似人类的任务。AI和ML在医疗保健环境中的应用可能参与开发和应用新的疾病诊断和治疗方法,药物发现过程,并深入研究某些疾病的病理生理学。在这里,我们使用基于AI/ML的工具介绍了一些科学文章,以诊断,预后和治疗帕金森氏病和其他运动障碍,包括其他也以多巴胺能功能障碍为特征的其他工具。这些是:通过对中脑MRI进行深入学习,帕金森氏病的分类。作者比较了PD患者和健康对照中四种方法的诊断性能(Welton等人)。易感性映射加权成像(SMWI)基于定量易感映射(QSM),允许准确的Nigrosome-1(N1)评估,并已用于开发帕金森氏病(PD)深度学习(DL)分类算法。数据表现出神经素敏感的(NMS)MRI可以通过揭示神经元素含量来改善自动定量N1分析(Fu等,2016; Shin等,2021; Sung等,2019)。本研究中比较的四种诊断方法是:(1)N1定量“ QSM-NMS”复合标记,(2)使用SMWI(“ Heuron IPD”)的N1形态异常的DL模型(3)DL模型,用于N1使用SMWI(“ Heuron ni Ni”)和(4)N1 smwi neuror n Neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neuror neurorar neuror。
创伤经历与发展 大脑自下而上发展。底部区域(即脑干和中脑)控制最简单的功能,如呼吸、心率和血压调节。相比之下,上部区域(即边缘系统和皮层)控制更复杂的功能,如思考和调节情绪。大脑最有调节能力的底部区域最先发育;随后依次是相邻但更高级、更复杂的区域。这通常被称为“顺序发展”。大脑顺序发展的过程,当然还有功能的顺序发展,都是由经验引导的。大脑会根据经验进行自我发展和调整。2 有了最佳(更积极)的经验,大脑就会以健康的方式发展,拥有多样化和灵活的能力。然而,当正常发育经历的时间、强度、质量或数量受到干扰时,可能会对神经发育产生毁灭性的影响,从而影响功能。 3 这意味着,早期接触过多、过早、过频繁和过长的不良童年经历 (ACE) 会通过扰乱大脑发育影响儿童或青少年的健康。早期接触压力和逆境尤其有害,因为儿童 90% 的大脑发育发生在生命的前五年。压力和创伤会扰乱健康的大脑发育,儿童和青少年更有可能出现不良的学业和行为结果,包括读写能力差、社交问题、注意力问题和攻击性。 4 预防和干预 了解创伤对年轻大脑的影响 5 将有利于制定有针对性的干预措施和治疗策略,以促进康复和减轻长期健康后果。通过将这些知识融入实践,工作人员和护理人员可以营造一个更安全、更具支持性的环境,以验证儿童或青少年的经历,支持安全和治愈的环境。该研究强调了进行全面的创伤知情筛查和评估的重要性,以及开发创伤反应护理和针对心理和神经方面治疗的干预措施的重要性。
解剖学讲义 第 3 节:神经系统 中枢神经系统:大脑和脊髓 神经系统在解剖学和功能上分为两部分,中枢神经系统(大脑和脊髓)和周围神经系统(神经节、12 对脑神经和 31 对脊神经)。周围神经系统 (PNS) 可进一步划分为躯体神经系统 (SNS)(整合对骨骼肌的控制)和自主神经系统 (ANS)(大部分情况下自动调节重要的内脏器官和系统)。大脑 在解剖学上,我们可以根据信息处理的方式将大脑分为六 (6) 个部分: 1. 大脑 2. 间脑 3. 中脑 4. 小脑 5. 脑桥 6. 延髓 右侧是大脑的中矢状切面,显示了人脑的各个区域和六个主要部分(红色圆圈数字),从信息处理的最高级别到最低级别。 1. 大脑 大脑是人脑中最大、最发达的区域(见上文),被认为是最高功能的中心。其主要功能包括: 对感官知觉的意识;对运动的自主控制(调节骨骼肌运动);语言;性格特征;复杂的心理活动,如思考、记忆、决策、预测能力、创造力和自我意识。大脑由 5 个脑叶组成,以下是有关它们的一些基本信息:额叶 - 位于额骨内,是 5 个脑叶中最大、最复杂的脑叶,与人类的高级智力功能和行为方面有关。初级运动皮层控制身体骨骼肌的运动。顶叶 - 受颅骨顶骨保护,该脑叶主要负责解释和整合身体感觉输入。体感皮层与触觉、振动、温度和一般身体感觉的接收和感知有关。还涉及空间定向、运动协调、阅读、写作和数学计算。
神经影像学的最新进展使我们更好地了解了人类奖赏系统的功能及其在成瘾患者中的紊乱 [8]。奖赏通路最突出的神经解剖学结构包括前扣带皮层 (AAC)、眶额皮层、腹侧纹状体 (VS) 内的 NAc 和腹侧被盖区 (VTA) [9]。奖赏通路,有时也称为中脑边缘通路,将中脑的 VTA 与前脑基底神经节的 VS 连接起来。从中脑边缘通路释放到 NAc 的多巴胺可调节对奖赏刺激的动机和渴望,并促进强化和与奖赏相关的运动功能学习 [10]。NAc 中中脑边缘通路及其输出神经元的失调在成瘾的发展和维持中起着重要作用 [11]。 NAc 细分为边缘和运动亚区,称为 NAc 外壳和 NAc 核心。NAc 的外壳占据其内侧、腹侧和外侧部分,而核心占据其中央和背部。NAc 中的中棘神经元从 VTA 的多巴胺能神经元和海马、杏仁核和内侧前额叶皮质的谷氨酸能神经元接收输入。当它们被这些输入激活时,中棘神经元的投射会将 GABA 释放到腹侧纹状体上。NAc 位于边缘和中边缘多巴胺能结构、基底神经节和边缘前额叶皮质之间的中心位置。NAc 的这一中心位置影响奖赏相关行为和药物自我给药行为,以及动机、学习和适应性行为 [10, 11]。常见的滥用物质,如可卡因、酒精和尼古丁,已被证明会增加中脑边缘通路内细胞外多巴胺的水平,尤其是 NAc 内的多巴胺水平 [12]。这些中脑边缘通路的多巴胺能激活伴随着奖赏感。这种刺激-奖赏关联表现出对消退的抵抗,并增加了重复导致消退的相同行为的动机。针对中脑边缘系统的神经外科手术已减少或调节 NAc 活动。这些手术包括立体定向消融
4。Espay AJ,Da Prat GA,Dwivedi AK等。解构正常压力脑积水:室性肿瘤作为神经模型的早期迹象。Ann Neurol。 2017; 82:503–13。 5。 Magdalinou NK,Ling H,Smith JD等。 正常压力脑力头或进行性核上麻痹? 临床病理病例系列。 j Neurol。 2013; 260:1009–13。 6。 Mueller C,Hussl A,Krismer F等。 神经播放性帕金森氏症患者的蜂鸟和早晨的荣耀标志的诊断准确性。 帕金森主义关系疾病。 2018; 54:90–94。 7。 Quattrone A,Morelli M,Nigro S等。 一种新的MR成像指数,用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病。 帕金森主义关系疾病。 2018; 54:3–8。 8。 Quattrone A,Nicoletti G,Messina D等。 MR成像指数用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病和多个系统萎缩的帕金森氏症变体。 放射学。 2008; 246:214–21。 9。 Kockum K,Lilja-Lund O,Larsson EM等。 特发性正常压力脑积水辐射:用于结构化评估的放射量表。 EUR J NEUROL。 2018; 25:569–76。 10。 Virhammar J,Laurell K,Cesarini KG等。 在108例特发性正常压力脑清脑患者中,MRI发现的术前预后值。 ajnr am j neuroradiol。 11。Ann Neurol。2017; 82:503–13。5。Magdalinou NK,Ling H,Smith JD等。正常压力脑力头或进行性核上麻痹?临床病理病例系列。j Neurol。2013; 260:1009–13。6。Mueller C,Hussl A,Krismer F等。神经播放性帕金森氏症患者的蜂鸟和早晨的荣耀标志的诊断准确性。帕金森主义关系疾病。2018; 54:90–94。7。Quattrone A,Morelli M,Nigro S等。一种新的MR成像指数,用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病。帕金森主义关系疾病。2018; 54:3–8。8。Quattrone A,Nicoletti G,Messina D等。MR成像指数用于分化进行性核上麻痹与帕金森氏病和多个系统萎缩的帕金森氏症变体。放射学。2008; 246:214–21。 9。 Kockum K,Lilja-Lund O,Larsson EM等。 特发性正常压力脑积水辐射:用于结构化评估的放射量表。 EUR J NEUROL。 2018; 25:569–76。 10。 Virhammar J,Laurell K,Cesarini KG等。 在108例特发性正常压力脑清脑患者中,MRI发现的术前预后值。 ajnr am j neuroradiol。 11。2008; 246:214–21。9。Kockum K,Lilja-Lund O,Larsson EM等。特发性正常压力脑积水辐射:用于结构化评估的放射量表。EUR J NEUROL。2018; 25:569–76。10。Virhammar J,Laurell K,Cesarini KG等。在108例特发性正常压力脑清脑患者中,MRI发现的术前预后值。ajnr am j neuroradiol。11。2014; 35:2311–18。Ohara M,Hattori T,Yokota T.进行性核上麻痹经常发展特发性正常压力脑清脑液样磁共振成像特征。EUR J NEUROL。2020; 27:1930–36。12。Onder H,Kocer B,Turan A等。 特发性正常压力脑积水和进行性核上核瘫痪之间的神经影像学发现的重叠。 Ann Indian Acad Neurol。 2022; 25:1087–91。 13。 君士坦丁字VC,Paraskevas GP,Velonakis G等。 特发性正常压力脑清脑中的中脑 - 脑化学:一种进行性上核瘫痪模仿。 acta neurol扫描。 2020; 141:328–34。 14。 Virhammar J,BlohméH,Nyholm D等。 中脑区域和来自脑部MRI的蜂鸟标志在进行性核上麻痹和特发性正常压力脑积水中。 j神经影像学。 2022; 32:90–96。 15。 以色列H,Carlberg B,WikkelsöC等。 INPH中的血管风险因素:一项前瞻性病例对照研究(INPH挤压研究)。 神经病学。 2017; 88:577–85。 16。 Stankovic I,Krismer F,Jesic A等。 多PLE系统萎缩中的认知障碍:MDS多系统萎缩(MODIMSA)研究组的神经心理学工作组的位置陈述。 MOV DISORD。 2014; 29:857–67。 17。 FällmarD,Andersson O,Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH,Huang CC,Wu Klh等。Onder H,Kocer B,Turan A等。特发性正常压力脑积水和进行性核上核瘫痪之间的神经影像学发现的重叠。Ann Indian Acad Neurol。 2022; 25:1087–91。 13。 君士坦丁字VC,Paraskevas GP,Velonakis G等。 特发性正常压力脑清脑中的中脑 - 脑化学:一种进行性上核瘫痪模仿。 acta neurol扫描。 2020; 141:328–34。 14。 Virhammar J,BlohméH,Nyholm D等。 中脑区域和来自脑部MRI的蜂鸟标志在进行性核上麻痹和特发性正常压力脑积水中。 j神经影像学。 2022; 32:90–96。 15。 以色列H,Carlberg B,WikkelsöC等。 INPH中的血管风险因素:一项前瞻性病例对照研究(INPH挤压研究)。 神经病学。 2017; 88:577–85。 16。 Stankovic I,Krismer F,Jesic A等。 多PLE系统萎缩中的认知障碍:MDS多系统萎缩(MODIMSA)研究组的神经心理学工作组的位置陈述。 MOV DISORD。 2014; 29:857–67。 17。 FällmarD,Andersson O,Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH,Huang CC,Wu Klh等。Ann Indian Acad Neurol。2022; 25:1087–91。13。君士坦丁字VC,Paraskevas GP,Velonakis G等。特发性正常压力脑清脑中的中脑 - 脑化学:一种进行性上核瘫痪模仿。acta neurol扫描。2020; 141:328–34。14。Virhammar J,BlohméH,Nyholm D等。中脑区域和来自脑部MRI的蜂鸟标志在进行性核上麻痹和特发性正常压力脑积水中。j神经影像学。2022; 32:90–96。15。以色列H,Carlberg B,WikkelsöC等。 INPH中的血管风险因素:一项前瞻性病例对照研究(INPH挤压研究)。 神经病学。 2017; 88:577–85。 16。 Stankovic I,Krismer F,Jesic A等。 多PLE系统萎缩中的认知障碍:MDS多系统萎缩(MODIMSA)研究组的神经心理学工作组的位置陈述。 MOV DISORD。 2014; 29:857–67。 17。 FällmarD,Andersson O,Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH,Huang CC,Wu Klh等。以色列H,Carlberg B,WikkelsöC等。INPH中的血管风险因素:一项前瞻性病例对照研究(INPH挤压研究)。 神经病学。 2017; 88:577–85。 16。 Stankovic I,Krismer F,Jesic A等。 多PLE系统萎缩中的认知障碍:MDS多系统萎缩(MODIMSA)研究组的神经心理学工作组的位置陈述。 MOV DISORD。 2014; 29:857–67。 17。 FällmarD,Andersson O,Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH,Huang CC,Wu Klh等。INPH中的血管风险因素:一项前瞻性病例对照研究(INPH挤压研究)。神经病学。2017; 88:577–85。16。Stankovic I,Krismer F,Jesic A等。多PLE系统萎缩中的认知障碍:MDS多系统萎缩(MODIMSA)研究组的神经心理学工作组的位置陈述。MOV DISORD。 2014; 29:857–67。 17。 FällmarD,Andersson O,Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH,Huang CC,Wu Klh等。MOV DISORD。2014; 29:857–67。17。FällmarD,Andersson O,Kilander L等。 流体屏障中枢神经系统。 2021; 18:35。 18。 Fu MH,Huang CC,Wu Klh等。FällmarD,Andersson O,Kilander L等。流体屏障中枢神经系统。2021; 18:35。18。Fu MH,Huang CC,Wu Klh等。Fu MH,Huang CC,Wu Klh等。与特发性正常压力脑积水相关的成像特征,即使与血管痴呆和非典型帕金森 - ISM相比,也具有很高的特异性。特发性北压脑电图脑清晰的MRI特征的较高流行率在渐进性上透明麻痹中:成像提醒着非典型的帕金森氏症。大脑行为。2023; 13:e2884。19。Chui HC,Victoroff JI,Margolin D等。 诊断的标准是加利福尼亚州阿尔茨海默氏病诊断和治疗中心提出的缺血性血管性痴呆。 神经病学。 1992; 42(3 pt 1):473–80。 20。 Gilman S,Wenning GK,Low PA等。 关于诊断多系统萎缩的第二次共识陈述。 神经病学。 2008; 71:670–76。 21。 Litvan I,Agid Y,Calne D等。 进行性核上麻痹(Steele-Richardson-Olszewski综合征)诊断的临床研究标准:Ninds-SPSP国际研讨会的报告。 neu-rology。 1996; 47:1–9。 22。 Relkin N,Marmarou A,Klinge P等。 诊断特发性正常压力脑积水。 神经外科。 2005; 57:S4–16;讨论II-V。Chui HC,Victoroff JI,Margolin D等。诊断的标准是加利福尼亚州阿尔茨海默氏病诊断和治疗中心提出的缺血性血管性痴呆。神经病学。1992; 42(3 pt 1):473–80。20。Gilman S,Wenning GK,Low PA等。关于诊断多系统萎缩的第二次共识陈述。神经病学。2008; 71:670–76。 21。 Litvan I,Agid Y,Calne D等。 进行性核上麻痹(Steele-Richardson-Olszewski综合征)诊断的临床研究标准:Ninds-SPSP国际研讨会的报告。 neu-rology。 1996; 47:1–9。 22。 Relkin N,Marmarou A,Klinge P等。 诊断特发性正常压力脑积水。 神经外科。 2005; 57:S4–16;讨论II-V。2008; 71:670–76。21。Litvan I,Agid Y,Calne D等。 进行性核上麻痹(Steele-Richardson-Olszewski综合征)诊断的临床研究标准:Ninds-SPSP国际研讨会的报告。 neu-rology。 1996; 47:1–9。 22。 Relkin N,Marmarou A,Klinge P等。 诊断特发性正常压力脑积水。 神经外科。 2005; 57:S4–16;讨论II-V。Litvan I,Agid Y,Calne D等。进行性核上麻痹(Steele-Richardson-Olszewski综合征)诊断的临床研究标准:Ninds-SPSP国际研讨会的报告。neu-rology。1996; 47:1–9。22。Relkin N,Marmarou A,Klinge P等。诊断特发性正常压力脑积水。神经外科。2005; 57:S4–16;讨论II-V。2005; 57:S4–16;讨论II-V。
目的:帕金森氏病(PD)是最普遍的神经退行性疾病之一,其特征是底虫nigra pars compacta中多巴胺能神经元的丧失。PD治疗旨在通过替换减少的内源性多巴胺来减轻运动症状。当前,没有用于治疗PD的疾病改良剂。斑马鱼(Danio Rerio)已成为转化研究时代新药发现和筛查的有效工具。已知神经毒素1-甲基-4-苯基-1-甲基-4-苯基-1-2,3,6-四氢吡啶(MPTP)在人中脑中会导致类似的多巴胺能神经元损失,并具有相应的帕金森尼症状。L型钙通道(LTCC)与线粒体氧化应激的产生有关,这是PD发病机理的基础。因此,我们研究了LTCC抑制在MPTP诱导的斑马鱼PD模型中的神经滋补作用,并提出了可能改变PD进展的药物候选者。方法:所有实验均使用转基因斑马鱼(DAT:EGFP)系进行,其中绿色荧光蛋白(GFP)在多巴胺能神经元中表达。实验组在受精后1至3天暴露于500μmolMPTP(DPF)。候选药物:左旋多巴1 mmol,硝苯地平10μmol,nimodipine3.5μmol,二乙基苯甲酸酯0.3μmol,叶酸酯100μmol和钙钙醇100μmol,降钙素0.25μmol从3到5 dpf暴露于3至5 dpf。运动活性,并通过共聚焦显微镜在体内观察到多骨神经元。结果:左旋多巴,二莫迪平,二乙基苯甲醇和骨化三醇对运动行为的恢复具有显着的积极影响,该行为受到MPTP的损害。nimodipine和Clacitiri对多巴胺能神经元的恢复具有显着的积极作用,而多巴胺能神经元通过MPTP降低。通过运动分析和多巴胺能神经元定量,我们鉴定了二摩氨基氨酸和钙三醇在斑马鱼MPTP诱导的PD模型中的神经摄影作用。结论:本研究确定了Nimodipine和Clacitiri在MPTP诱导的PD模型中的神经滋补作用。他们恢复了由于MPTP的影响并使运动活性归一化的多巴胺能神经元。LTCC在神经发育和神经退行性疾病中具有潜在的病理作用。斑马鱼高度适合高通量药物筛查,因此可能是致力于鉴定PD疾病治疗的有用工具。需要进一步的研究,包括斑马鱼遗传模型,以通过研究多巴胺能神经元中的Ca2+涌入和线粒体功能来阐明疾病修饰候选者的作用机制,以揭示PD的发病机理并发展PD的疾病治疗方法。
在患有帕金森氏病的受试者中表明宿主疾病传播。自然医学,14(5),501–503。33。Kordower,J。H.,Chu,Y.,Hauser,R.A.,Freeman,T。B.,&Olanow,C。W.(2008)。 在帕金森氏病长期胚胎ni骨移植中的Lewy身体样病理学。 自然医学,14(5),504-506。 34。 Steiner,J。 A.,Quansah,E。和Brundin,P。(2018)。 α-突触核蛋白作为prion样蛋白的概念:十年后。 细胞和组织研究,373(1),161–173。 35。 Olanow,C。W.,Kordower,J。H.,Lang,A。E.和Obeso,J。 A. (2009)。 帕金森氏病的多巴胺能移植:当前的状态和未来前景。 神经病学年鉴,66(5),591–596。 36。 Galpern,W。R.,Corrigan-Curay,J.,Lang,A.E.,Kahn,J.,Tagle,D.,Barker,R.A. (2012)。 临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病:科学和道德考虑。 柳叶刀神经病学,11(7),643–650。 37。 Smith,R.,Wu,K.,Hart,T.,Loane,C.,Brooks,D.J.,Björklund,A.,Odin,P.,Piccini,P。,&Politis,M。(2015年)。 苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用:一项正电子发射断层扫描研究。 衰老的神经生物学,36(4),1736– 1742。 38。 胎儿细胞移植后的运动障碍:帕金森氏症:一项宠物研究。 39。Kordower,J。H.,Chu,Y.,Hauser,R.A.,Freeman,T。B.,&Olanow,C。W.(2008)。在帕金森氏病长期胚胎ni骨移植中的Lewy身体样病理学。自然医学,14(5),504-506。34。Steiner,J。A.,Quansah,E。和Brundin,P。(2018)。α-突触核蛋白作为prion样蛋白的概念:十年后。细胞和组织研究,373(1),161–173。35。Olanow,C。W.,Kordower,J。H.,Lang,A。E.和Obeso,J。 A. (2009)。 帕金森氏病的多巴胺能移植:当前的状态和未来前景。 神经病学年鉴,66(5),591–596。 36。 Galpern,W。R.,Corrigan-Curay,J.,Lang,A.E.,Kahn,J.,Tagle,D.,Barker,R.A. (2012)。 临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病:科学和道德考虑。 柳叶刀神经病学,11(7),643–650。 37。 Smith,R.,Wu,K.,Hart,T.,Loane,C.,Brooks,D.J.,Björklund,A.,Odin,P.,Piccini,P。,&Politis,M。(2015年)。 苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用:一项正电子发射断层扫描研究。 衰老的神经生物学,36(4),1736– 1742。 38。 胎儿细胞移植后的运动障碍:帕金森氏症:一项宠物研究。 39。Olanow,C。W.,Kordower,J。H.,Lang,A。E.和Obeso,J。A.(2009)。帕金森氏病的多巴胺能移植:当前的状态和未来前景。神经病学年鉴,66(5),591–596。36。Galpern,W。R.,Corrigan-Curay,J.,Lang,A.E.,Kahn,J.,Tagle,D.,Barker,R.A.(2012)。临床试验中的假神经外科手术疾病的神经外科疾病:科学和道德考虑。柳叶刀神经病学,11(7),643–650。37。Smith,R.,Wu,K.,Hart,T.,Loane,C.,Brooks,D.J.,Björklund,A.,Odin,P.,Piccini,P。,&Politis,M。(2015年)。苍白的血清素能功能在帕金森氏病障碍症中的作用:一项正电子发射断层扫描研究。衰老的神经生物学,36(4),1736– 1742。38。胎儿细胞移植后的运动障碍:帕金森氏症:一项宠物研究。39。MA,Y.,Feigin,A.,Dhawan,V.,Fukuda,M.,Shi,Q.,Greene,P.,Breeze,R.,Fahn,S.,Freed,C。,&Eidelberg,D。(2002)。 神经病学年鉴,52(5),628–634。 Barker,R。A. (2019)。 设计帕金森氏病的基于干细胞的多巴胺细胞替代试验。 自然医学,25(7),1045–1053。 40。 Williams-Gray,C。H.,Evans,J。R.,Goris,A.,Foltynie,T.,Ban,M.,Robbins,T。W.,Brayne,C.,Kolachana,B.S.,Weinberger,D.R. (2009)。 帕克森氏病的独特认知综合症:竞选队队的5年随访。 大脑,132(PT 11),2958–2969。 41。 Kelly,C。M.,Presixed,S.V.,Torres,E.M.,Harrison,A.W.,Williams,D.,Scherf,C.,Weyrauch,U.M.,Lane,E.L.,E.L.,E.L.,N.D. 妊娠的医学特征:用于神经退行性疾病的细胞替代疗法的可行组织。 细胞移植,20(4),503–513。 42。 Thomson,J。 A.,Iskovitz-Eldor,J.,Shapiro,S.S.,Waknitz,M.A.,Swiergiel,J.J.,Marshall,V.S。,&Jones,J.M。(1998)。 源自人胚泡的胚胎干细胞系。 Science,282(5391),1145–1147。 43。 高桥,K.,Tanabe,K.,Ohnuki,M.,Narita,M.,Ichisaka,T.,Tomoda,K。,&Yamanaka,S。(2007)。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞,131(5),861–872。 44。 A. (2001)。MA,Y.,Feigin,A.,Dhawan,V.,Fukuda,M.,Shi,Q.,Greene,P.,Breeze,R.,Fahn,S.,Freed,C。,&Eidelberg,D。(2002)。神经病学年鉴,52(5),628–634。Barker,R。A.(2019)。设计帕金森氏病的基于干细胞的多巴胺细胞替代试验。自然医学,25(7),1045–1053。40。Williams-Gray,C。H.,Evans,J。R.,Goris,A.,Foltynie,T.,Ban,M.,Robbins,T。W.,Brayne,C.,Kolachana,B.S.,Weinberger,D.R.(2009)。帕克森氏病的独特认知综合症:竞选队队的5年随访。大脑,132(PT 11),2958–2969。41。Kelly,C。M.,Presixed,S.V.,Torres,E.M.,Harrison,A.W.,Williams,D.,Scherf,C.,Weyrauch,U.M.,Lane,E.L.,E.L.,E.L.,N.D.妊娠的医学特征:用于神经退行性疾病的细胞替代疗法的可行组织。细胞移植,20(4),503–513。42。Thomson,J。A.,Iskovitz-Eldor,J.,Shapiro,S.S.,Waknitz,M.A.,Swiergiel,J.J.,Marshall,V.S。,&Jones,J.M。(1998)。 源自人胚泡的胚胎干细胞系。 Science,282(5391),1145–1147。 43。 高桥,K.,Tanabe,K.,Ohnuki,M.,Narita,M.,Ichisaka,T.,Tomoda,K。,&Yamanaka,S。(2007)。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞,131(5),861–872。 44。 A. (2001)。A.,Iskovitz-Eldor,J.,Shapiro,S.S.,Waknitz,M.A.,Swiergiel,J.J.,Marshall,V.S。,&Jones,J.M。(1998)。源自人胚泡的胚胎干细胞系。Science,282(5391),1145–1147。43。高桥,K.,Tanabe,K.,Ohnuki,M.,Narita,M.,Ichisaka,T.,Tomoda,K。,&Yamanaka,S。(2007)。 通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。 细胞,131(5),861–872。 44。 A. (2001)。高桥,K.,Tanabe,K.,Ohnuki,M.,Narita,M.,Ichisaka,T.,Tomoda,K。,&Yamanaka,S。(2007)。通过定义的因素从成年人类成纤维细胞中诱导多能干细胞。细胞,131(5),861–872。44。A.(2001)。Zhang,S.-C.,Wernig,M.,Duncan,I.D.,Brüstle,O。,&Thomson,J.在人类胚胎干细胞中的移植神经性神经术的体外分化。 自然生物技术,19(12),1129–1133。 45。 Perrier,A。L.,Tabar,V.,Barberi,T.,Rubio,M.E.,Bruses,J.,Topf,N.,Harrison,N。L.,&Studer,L。(2004)。 中脑多巴胺神经元来自人类胚胎干细胞。 美国国家科学院会议录,101(34),12543-12548。 46。 Sonntag,K.-C.,Pruszak,J.,Yoshizaki,T.,Van Arensbergen,J.,Sanchez- Pernaute,R。,&Isacson,O。 (2007)。 使用骨形态学蛋白拮抗剂Noggin noggin,神经上皮上的前体和中脑样多巴胺能神经元的产率提高。 干细胞,25(2),411–418。 47。 sánchez-Pernaute,R.,Studer,L.,Bankiewicz,K。S.,Major,E。O.,&McKay,R。D. G.(2001)。 体外产生和前体衍生的人多巴胺神经元的移植。 神经科学研究杂志,65(4),284–288。 48。 Kim,J.-H.,Auerbach,J.M.,Rodríguez-Gómez,J. A.,Velasco,I.,Gavin,D.,Lumelsky,N. 源自的多巴胺神经元在人类胚胎干细胞中的移植神经性神经术的体外分化。自然生物技术,19(12),1129–1133。45。Perrier,A。L.,Tabar,V.,Barberi,T.,Rubio,M.E.,Bruses,J.,Topf,N.,Harrison,N。L.,&Studer,L。(2004)。中脑多巴胺神经元来自人类胚胎干细胞。 美国国家科学院会议录,101(34),12543-12548。 46。 Sonntag,K.-C.,Pruszak,J.,Yoshizaki,T.,Van Arensbergen,J.,Sanchez- Pernaute,R。,&Isacson,O。 (2007)。 使用骨形态学蛋白拮抗剂Noggin noggin,神经上皮上的前体和中脑样多巴胺能神经元的产率提高。 干细胞,25(2),411–418。 47。 sánchez-Pernaute,R.,Studer,L.,Bankiewicz,K。S.,Major,E。O.,&McKay,R。D. G.(2001)。 体外产生和前体衍生的人多巴胺神经元的移植。 神经科学研究杂志,65(4),284–288。 48。 Kim,J.-H.,Auerbach,J.M.,Rodríguez-Gómez,J. A.,Velasco,I.,Gavin,D.,Lumelsky,N. 源自的多巴胺神经元中脑多巴胺神经元来自人类胚胎干细胞。美国国家科学院会议录,101(34),12543-12548。46。Sonntag,K.-C.,Pruszak,J.,Yoshizaki,T.,Van Arensbergen,J.,Sanchez- Pernaute,R。,&Isacson,O。(2007)。使用骨形态学蛋白拮抗剂Noggin noggin,神经上皮上的前体和中脑样多巴胺能神经元的产率提高。干细胞,25(2),411–418。47。sánchez-Pernaute,R.,Studer,L.,Bankiewicz,K。S.,Major,E。O.,&McKay,R。D. G.(2001)。体外产生和前体衍生的人多巴胺神经元的移植。神经科学研究杂志,65(4),284–288。48。Kim,J.-H.,Auerbach,J.M.,Rodríguez-Gómez,J. A.,Velasco,I.,Gavin,D.,Lumelsky,N. 源自的多巴胺神经元Kim,J.-H.,Auerbach,J.M.,Rodríguez-Gómez,J.A.,Velasco,I.,Gavin,D.,Lumelsky,N.源自
