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引用McBride WT，Kurth MJ，Watt J，Irvine A，Domanska A，McLean G，Lamont JV，Fitzgerald P和Ruddock MW（2024）血液和尿中细胞因子均衡
急性肾脏损伤（AKI）是全球骨科创伤手术的主要并发症，尤其是在老年人中（1）。AKI与死亡率的升高（2）和医院住院时间增加有关，其影响与医疗保健资源有关，尤其是对于结果较差的低收入国家（5）。创伤后骨科手术急性肾脏损伤（PTOS-AKI）的危险因素包括高龄，现有的疾病，例如慢性肾脏疾病和冠状动脉疾病（CAD）（2），男性性别（6），低阿尔巴米纳血症和血糖控制不良（7）。手术过程中可能的可修改因素也可能影响AKI的风险，包括选择麻醉（脊髓麻醉会增加AKI的风险升高）（1）（1），使用围血性肾毒性药物和流血过多（3）。脊柱麻醉，预先存在的CAD或失血可能会通过增加围手术性低血压的可能性而导致AKI，这是许多手术中AKI公认的风险因素，尤其是如果平均动脉压（MAP）<65mmHg <65mmHg持续超过5分钟（8）。如果低血压显着，则可以发展出缺血 - 重新灌注损伤（IRI）相关的AKI的次要过程（9）。失血还通过激活辅导补偿过程为AKI提供了进一步的刺激，该补偿过程驱动了围手术期促进性反应（10，11），该反应具有良好的直接和间接的肾毒性作用（12）。这就提出了一个问题，如果有肾内保护机制有助于减轻直接和间接的微管毒性突变过程。在将围手术性AKI推向其常见的肾脏病理生理途径的许多不同的临床因素中是有价值的，即灌注不足，IRI和PROIN浮肿的过程。由于量化了这些过程对单个患者的这些过程的不同影响而引起的，已经尝试确定生物标志物理论上是否与灌注不良的过程（心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）（H-FABP）（H-FABP）和血管性内皮生长因子（VEGMFF）（VEGM）（MIDIM），并促进（MIDMIMMIMMINMINM），并促进细胞因子（13，14）在可检测到的AKI中表现出生物评估的意义。 这种方法已经在心脏手术相关的AKI（CS-AKI）（14）以及骨科骨折手术中生成生物标志物风险评分方面已经显示出一些希望（13）。 尽管在AKI的发病机理中可能会分别考虑浮动灌注和IRI的过程，但重要的是要注意，下灌注和IRI可能会导致次级促进性降低的管状管状损伤，这可能会导致直接的肾小管损伤，这可能会导致仅由Hypopopopoperfusion和IRI引起的直接肾小管损伤（15）。 在这种情况下，注意力集中在心脏手术中的内源性内抗炎性反应上，并没有（16）和没有（17）心肺旁路，是潜在的保护性保护性抗弹性介导的术语术受到的肾脏肾脏损伤（18），并且伴有炎症（18）造成毒性（14）受伤（14）受伤（14）。，已经尝试确定生物标志物理论上是否与灌注不良的过程（心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）（H-FABP）（H-FABP）和血管性内皮生长因子（VEGMFF）（VEGM）（MIDIM），并促进（MIDMIMMIMMINMINM），并促进细胞因子（13，14）在可检测到的AKI中表现出生物评估的意义。这种方法已经在心脏手术相关的AKI（CS-AKI）（14）以及骨科骨折手术中生成生物标志物风险评分方面已经显示出一些希望（13）。尽管在AKI的发病机理中可能会分别考虑浮动灌注和IRI的过程，但重要的是要注意，下灌注和IRI可能会导致次级促进性降低的管状管状损伤，这可能会导致直接的肾小管损伤，这可能会导致仅由Hypopopopoperfusion和IRI引起的直接肾小管损伤（15）。在这种情况下，注意力集中在心脏手术中的内源性内抗炎性反应上，并没有（16）和没有（17）心肺旁路，是潜在的保护性保护性抗弹性介导的术语术受到的肾脏肾脏损伤（18），并且伴有炎症（18）造成毒性（14）受伤（14）受伤（14）。
引文 Fadhel FH、Sufyan NS、Alqahtani MMJ 和 Almaamari AA (2024) 对 COVID-19 的焦虑和恐惧是解释疫苗犹豫的潜在机制
冠状病毒继续对全球公共卫生构成重大挑战，新变种的出现需要进一步努力来控制和管理病毒。在这种情况下，接种疫苗是限制 COVID-19 大流行蔓延的重要方法。然而，疫苗犹豫是阻碍遏制冠状病毒努力的最重要和最具影响力的问题之一；它与其他对疫苗接种有直接或间接影响的因素有关，包括心理因素 ( 1 , 2 )。然而，在中东和阿拉伯国家，COVID-19 疫苗犹豫与心理健康之间的关联尚未得到充分研究。因此，确定这些心理因素以制定干预措施和促进疫苗接受度非常重要 ( 3 )。多项研究发现，在 COVID-19 大流行期间，普通公众或医护人员中精神健康障碍的患病率增加，尤其是焦虑、恐惧和抑郁 ( 1 , 4 )。这些研究结果虽然有用，但并未超越疫情爆发到疫苗接种阶段，它们探讨了精神健康障碍，但并未将其与 COVID-19 疫苗犹豫直接联系起来，而且它们解释某些人为何不愿接种疫苗的能力仍然有限 (5)。研究人员一致表示，在 COVID-19 大流行期间报告的焦虑和抑郁症状的增加可能对疫苗犹豫产生影响 (6)。然而，先前针对这一问题的研究结果存在显著差异。例如，由于社交限制而每天感到焦虑、悲伤和烦躁的参与者对疫苗犹豫不决，而仅在某些日子报告同样感受的参与者犹豫不决较少 (7)。其他研究表明，报告有焦虑或抑郁症状的人对疫苗犹豫较少 (5)。虽然焦虑、恐惧和其他心理障碍似乎是疫苗犹豫的原因之一，但心理障碍和犹豫之间的关系可能是相互的。对疫苗安全性和有效性的担忧以及可能的副作用会引发疫苗犹豫和抵制。因此，犹豫不决的个人与社会直接对抗，因此会面临更多
引用Abbott AG，Meyers DE，Elmi-Assadzadeh G，Stukalin I，Marro A，Puloski SKT，Morris DG，Cheung Wy和Monument MJ（2024）Immun
免疫检查点抑制剂（ICI）正在彻底改变几种实体瘤恶性肿瘤的治疗局势，包括非小细胞肺癌（NSCLC）。ICIS针对编程死亡1（PD-1）/PD-LIGAND 1（PD-L1）轴现在是第一线和第二线设置中转移性NSCLC的护理标准（1-9）。骨转移（BOM）在NSCLC中非常普遍，在疾病过程中，多达40％的患者患有BOM的患者（10）。boms会经常引起与骨骼有关的事件（SRE），例如棘手的骨痛，神经系统损害，高钙血症和病理性骨折，从而导致东部合作肿瘤学群体绩效状况（ECOG PS）的降低，生活质量（11-13）。此外，BOM的存在是整体生存的不良预后因素（OS）（14）。洞察力对BOM是否应对ICI等系统性疗法是否对多学科决策至关重要，并可能阻止不必要的干预。相反，可以通过放射治疗（RT）或骨科手术进行战略治疗，以防止进行性发病率，可以在战略上进行策略性治疗。越来越多的证据表明转移性疾病的解剖部位会影响对ICI的反应（15，16）。临床前和临床研究表明，器官特异性反应性的不同模式（17-28）。这可能是由于转移到不同器官的恶性细胞的肿瘤生物学差异以及肿瘤免疫微环境（TIME）固有的不同解剖组织细胞种群的变化（29 - 32）。正常骨体内平衡的改变会为肿瘤扩张带来物理空间，并诱导生长因子和细胞因子的释放，从而进一步支持肿瘤生长和免疫抑制时间（13、33）。骨骼时间内免疫抑制的机制包括细胞毒性T细胞和天然杀伤（NK）细胞的种群减少，包括调节性T细胞（Tregs）（Tregs）和髓样衍生的抑制细胞（MDSC）（MDSC）（MDSC）的抑制细胞种群增加，以及细胞因子环境有利于肿瘤生长（13、22、22、34、35、34、35、34、35）。这在很大程度上是由从骨吸收释放的组织生长因子β（TGF-b）的超生理水平驱动的（22）。初步研究已经鉴定出接受ICIS治疗的BOM的患者的临床结果较低，并且治疗反应率较低，这表明ICI在BOMS中的有效性较低（15、24、36）。在最近对1959年接受
引用JI N，Venkatachalam V，Rodgers HD，Hung W，Kawano T，Clark CM，Lim M，Alkema MJ，Zhen M，Samuel AD。推论排放促进降低
抽象动物表现出比瞬时或波动刺激输入的行为和神经反应的持续时间。在这里，我们报告说，秀丽隐杆线虫使用电机电路的反馈到感官处理中神经元来维持其在热效应导航期间的运动状态。通过在行为动物中成像电路活性，我们表明AFD热体神经元的主要突触后伴侣（AIY INTERNEURON）编码温度和运动状态信息。通过对该电路的光遗传学和遗传操纵，我们证明了AIY中的运动状态表示是必然的放电信号。rim是与前神经元相连的中间神经元，是这种推论放电所必需的。缘缘消融消除了电动机表示，使热感应表示可以到达下游前的前神经元，并降低了动物在热触及期间维持前进运动的能力。我们提出，从电机电路到感觉处理电路的反馈是正向反馈机制的基础，以在感觉运动转化中产生持续的神经活动和持续的行为模式。
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HKMJ CME活动的活动
HKMJ 2024年12月CME/CPD，用于研究员和非贵族，香港医学杂志已引入了香港医学学院（HKAM）的CME/CPD，MCHK CME计划的注册人以及香港或香港医学协会下的MCHK CME计划的注册人也可以参与其中。它基于期刊上发表的文章，编辑委员会旨在为广泛的专业选择更普遍的兴趣主题。对于HKAM研究员，决定是否适合CME/CPD练习中的任何一项的决定都在其代表学院的CME/CPD委员会中。由大学的研究员发送的答案表将不会处理CME/CPD积分。在此页面的底部指示了特定大学授予每篇文章的CME/CPD积分（专家CME/CPD）的数量（专家CME/CPD）。特定大学的研究员可以通过将答题表通过邮件/传真将答题表返回到学院，或者在Ehkam LMS（https://lms.hkam.org.hk）上在线进行测验。如果研究员选择在线进行测验，则不会处理通过邮件/传真发送给学院的同一测验的答题表。对于MCHK CME计划，该学院的文章已认可一个CME点。MCHK CME计划的注册人必须邮寄或传真将完成的答案表邮寄给其各自的管理员。学院的注册人必须将答题表退还给学院，医学协会的注册人必须将其退还给协会。说明：1。填写答题表中的个人详细信息。2。学院和协会都被任命为MCHK计划的管理员，将不负责将答案表重新指导彼此错误地发送给错误的管理员。为每个问题遮蔽正确的答案平方。3。在2025年1月31日之前邮寄或传真给学院或医学协会。
引用Maclaughlin KJ，Barton GP，Maclaughlin JE，Lamers JJ，Marcou MD，O'Brien MJ，Braun RK和Eldridge MW（2025）100％氧气动员STEM CEL
自1885年第一次使用氧气用于呼吸支持以来，氧气的效用已随着我们对氧剂量机制和生物学作用的理解的演变而不断演变。这些生物学作用之一，干细胞动员，为细胞氧张力在组织愈合和再生中的作用提供了关键机制（Thom等，2006）。随后的研究建立了氧剂量与干细胞动员之间的直接关系（Heyboer等，2014）。通过氧气剂量动员干细胞的机理在骨髓中增加一氧化氮（Goldstein等，2006），导致血管形成加速和伤口愈合（Gallagher等，2006; Milovanova等，2008，2008）。这些论文在2.0 atm的绝对呼吸100％氧（PIO2 = 1,426 mmHg）和2.4 ATM绝对呼吸100％氧气（PIO2 = 1,777 mmHg）上，在2.0 atm氧气的刺激剂量曲线的剂量刺激阶段建立了两个点。氧气的低剂量刺激阶段尚未完全阐明。在我们实验室中进行的一项实验中，首次研究了开始干细胞动员和细胞因子调节所需的最小剂量。该实验表明，在大鼠模型中，干细胞被42％正常氧（PIO2 = 300 mmHg）动员（Maclaughlin等，2019）。随后在2022年的实验室还进行了一个新的实验，建立了一个新的低剂量刺激点为1.27 atm绝对高压空气（PIO2 = 189 mmHg）。这些发现支持低氧水平可以实质上影响干细胞动力学和该研究导致动员的茎祖细胞（SPC）在9次暴露至1.27 ATA高压空气后，在第十次暴露后72小时进一步增加了3倍，不仅立即增加了3倍，这不仅表明即时而且持久效果（Maclaughlin等人，20233）。为了进一步阐明氧气的炎症剂量曲线的低剂量刺激阶段，在本实验中，我们测试了NBO（100％正常医学氧）（PIO2 = 713 mmHg），以进行干细胞动员和炎症细胞因子调节。首次以氧气的氧气和供应渠道不知所措，但最终导致了改善，因此其万维邦的可用性增加了（组织，2021年）。尽管在Covid-19大流行期间使用了氧气，主要是因为其能够为有助于维持足够的血氧水平的肺提供补充氧气，但尚不清楚是否涉及其他机制（即干细胞动员和细胞因子调节）。最近的研究表明，相对较低的氧张力（PIO2）可以产生显着的生物学反应（Maclaughlin等，2019; Maclaughlin等，2023; Miller等，2015; Cifu等，2014）。
ICMJE 披露表
日期：29/11/24 您的姓名：Samantha Unsworth-White 稿件标题：平衡卡介苗无反应高危非肌层浸润性膀胱癌患者治疗的风险和益处 稿件编号（如果已知）：TAU-24-529 为了透明起见，我们要求您披露下面列出的与您的稿件内容相关的所有关系/活动/利益。 “相关”是指与营利或非营利第三方的任何关系，其利益可能受到稿件内容的影响。 披露代表对透明度的承诺，并不一定表示偏见。 如果您不确定是否要列出关系/活动/兴趣，最好这样做。 以下问题适用于作者的关系/活动/兴趣，因为它们仅与当前稿件相关。 作者的关系/活动/兴趣应广泛定义。例如，如果您的稿件涉及高血压流行病学，您应声明与抗高血压药物制造商的所有关系，即使稿件中未提及该药物。在下面的第 1 项中，报告对本稿件中报告的工作的所有支持，无时间限制。对于所有其他项目，披露的时间范围是过去 36 个月。
稿件编号 ZUMJ-2108-2312 DOI: 10.21608/zumj.2021.89280.2312 原创文章 叶酸补充对 2 型糖尿病患者的治疗作用
摘要背景：2 型糖尿病 (DM2) 与微血管和大血管合并症的高风险相关。许多微量营养素参与对抗 DM 及其并发症。本研究旨在调查叶酸对 DM2 白化大鼠模型的影响。材料和方法：30 只成年雄性白化大鼠随机分为 3 组：对照组、糖尿病组 (DM2)：通过 4 周高脂饮食诱导 DM2，然后链脲佐菌素 (25 mg/kg/ ip，一次)，叶酸治疗 DM2 (5mg/kg bw) 口服 8 周。分析血糖、胰岛素、血脂谱、CRP，计算 HOMA-IR 和血浆动脉粥样硬化指数 (AIP)。结果：与 DM2 组相比，叶酸治疗的 DM2 组血糖、HOMA-IR、胆固醇、甘油三酯、AIP、CRP 显著降低，血清胰岛素和高密度脂蛋白显著升高。结论：叶酸在 DM 大鼠模型中有效，因为它能减少糖代谢紊乱、具有抗氧化、抗炎作用。关键词：叶酸；2 型糖尿病。