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World File Search SystemMKI67
补充表 1. DNA 损伤反应 (DDR) 基因集中包含的基因列表
基因 p HR 基因 p HR ABCB11 0.00000 18.2 CREBBP 0.93 1.05 ABL1 0.00004 10.5 KIF21A 0.50 1.53 ARHGEF16 0.00000 14.2 KMT2E 0.65 1.32 C5orf42 0.00023 17.7 MKI67 0.04 3.18 CCDC88C 0.00028 8.65 OTOG 0.66 0.746 CEP350 0.00003 11.2 POLQ 0.57 1.48 CHD4 0.00029 10.6 SEMA5A 0.22 0.291 CREBBP 0.004 7.22 SON 0.10 3.91e−09 CTAGE1 0.00039 8.38 SPEF2 0.87 1.12 DHX9 0.00007 10.4 STAB2 0.75 0.822 DMD 0.00021 8.93 TCHH 0.03 3.18 DNAH6 0.00022 11 TPR 0.003 4.89 FAM124A 0.00028 8.65 UNC13C 0.94 1.05 FBN1 0.00078 7.62 USH2A 0.73 0.82 GREB1L 0.00025 10.9 ZNF236 0.17 2.2 KIAA1109 0.00237 1.68E+09 KIF21A 0.002 8.24 KMT2E 0.003 7.56 MKI67 0.003 7.66 NBAS 0.00001 15 NWD2 0.00068 7.93 OTOG 0.002 8.24 PARP14 0.00045 9.92 POLQ 0.00073 7.75 SDE2 0.00001 11.8 SEMA5A 0.00030 8.74 SH3TC2 0.00000 17.1
肠内稳态，再生和肿瘤形成期间分泌细胞的命运受TCF4
b）单细胞转录组分析显示了肠道的不同上皮细胞类型。左图显示了UMAP可视化，其中细胞根据其鉴定的细胞类型对颜色编码。插图图是UMAP簇的覆盖层，其箭头表示单元类型之间的谱系关系。右侧的小提琴图显示了在TCF7L2 WT/WT和TCF7L2 Flox/Flox小鼠之间比较的识别簇中关键谱系标记的差异表达；基因表达水平在y轴上指示。alpi，碱性磷酸酶，肠； ATOH1，Atonal BHLH转录因子1； defa5，防御5; Fabp1，脂肪酸结合蛋白1； GFRA3，GDNF家族受体alpha 3; LGR5，富含亮氨酸的重复G蛋白偶联受体5； MMP7，基质金属肽酶7; MKI67，扩散标记KI-67; MUC2，粘蛋白2； Neurog3，Neurogenin 3; OLFM4，橄榄毒素4； Reg4，重生家庭成员4； SPDEF，SAM指向包含ETS转录因子的域； Spink4，丝氨酸肽酶抑制剂Kazal 4型； TFF3，Trefoil因子3。
单细胞谱系轨迹的重建以及上皮到间质转变期间命运多样性的识别
探索上皮 - 间充质转变（EMT）的复杂性揭示了各种潜在的细胞命运；然而，早期细胞状态差异为不同的EMT轨迹的确切时机和机制尚不清楚。通过单个细胞RNA测序研究这些EMT轨迹，由于需要为每次测量牺牲细胞，因此具有挑战性。在这项研究中，我们采用了最佳运输分析来重建MCF10A细胞系中TGF - β-诱导的EMT期间不同细胞命运的过去轨迹。我们的分析揭示了导致低EMT，部分EMT和高EMT状态的三个不同的轨迹。沿部分EMT轨迹的细胞在EMT特征中显示出很大的变化，并表现出明显的茎。 在整个EMT轨迹中，我们观察到EED和EZH2基因的一致下调。 这一发现得到了EMT调节剂和CRISPR筛查研究的最新抑制剂筛查的验证。 此外，我们将早期 - 相位差异基因表达的分析应用于与干性和增殖相关的基因集，将ITGB4，LAMA3和LAMB3指定为在部分阶段与高EMT轨迹的初始阶段差异表达的基因。 我们还发现CENPF，CKS1B和MKI67在高EMT轨迹中显示出显着的上调。 第一组基因与先前研究的发现保持一致，但我们的工作独特地指出了这些上调的确切时机。 最后，后者基因的鉴定揭示了调节EMT轨迹的潜在细胞周期目标。细胞在EMT特征中显示出很大的变化，并表现出明显的茎。在整个EMT轨迹中，我们观察到EED和EZH2基因的一致下调。这一发现得到了EMT调节剂和CRISPR筛查研究的最新抑制剂筛查的验证。此外，我们将早期 - 相位差异基因表达的分析应用于与干性和增殖相关的基因集，将ITGB4，LAMA3和LAMB3指定为在部分阶段与高EMT轨迹的初始阶段差异表达的基因。我们还发现CENPF，CKS1B和MKI67在高EMT轨迹中显示出显着的上调。第一组基因与先前研究的发现保持一致，但我们的工作独特地指出了这些上调的确切时机。最后，后者基因的鉴定揭示了调节EMT轨迹的潜在细胞周期目标。
研究论文：一种新的预后细胞焦亡相关基因特征与胶质瘤的氧化应激和免疫相关特征相关
胶质瘤是一种高度侵袭性和侵袭性的肿瘤，是脑癌中发病率最高的肿瘤。确定有效的预后和潜在的治疗靶点是必不可少的。细胞焦亡是一种程序性细胞死亡形式，其与胶质瘤的关系仍然不清楚。我们利用细胞焦亡相关基因构建并验证了胶质瘤的预后模型。使用“ limma ”包筛选出差异表达的细胞焦亡相关基因。基于 LASSO-Cox 回归，采用 CASP1、CASP3、CASP6、IL32、MKI67、MYD88、PRTN3、NOS1 和 VIM 等 9 个重要基因在 TCGA 队列中构建预后模型；并在 CGGA 队列中验证了结果。根据中位风险评分，将患者分为高危组和低危组，Kaplan-Meier曲线分析显示高危患者预后差于低危患者。两组患者在免疫细胞滤过和TMB评分方面存在差异，高危组的免疫检查点水平、TMB评分和免疫细胞滤过水平均较高。KEGG和GO分析提示免疫相关通路富集。此外，我们发现我们的标签中的基因与氧化应激相关通路强相关，且不同亚组的ssGSEA评分不同。一些小分子靶向模型中的基因，并验证了它们在不同风险组之间的药物敏感性。使用“Seurat”包处理 scRNA-seq 数据集 GSE138794，以评估特定细胞类型中风险基因的表达水平。最后，使用 si-RNA 构建体降低 U87 胶质瘤细胞系中的 MYD88 水平。细胞增殖受损，暴露于 LPS 时释放的焦亡相关细胞因子减少。总之，我们建立了一个焦亡相关基因模型，可准确将胶质瘤患者分为高风险组和低风险组。研究结果表明，该特征可能是胶质瘤的有效预后预测工具。