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玛丽安·哈金（Marian Harkin）
Marian Harkin，T.D。dáilÉireann，伦斯特大厦，基尔代尔街，都柏林2。2023年10月6日PQ：41728/23向卫生部长询问他是否会考虑将所有青光眼滴眼剂药物包括在长期疾病计划中，以适合糖尿病患者；如果他会就此事发表声明。- Marian Harkin Dear Dear Harkin，已要求卫生服务主管在上述议会问题（参考41728/23）中直接回复您，您向健康部长提交了卫生部长以寻求回应。在长期疾病（LTI）方案下可偿还的药物，药物和非药品，用于治疗主要状况。核心列表。HSE感到满意的是，在这些核心列表上提供了每种主要LTI条件所必需的所有药物。作为对2022年每种LTI条件的核心列表的审查的一部分，MMP寻求相关临床计划的反馈，以确保清单包括所有用于治疗每种主要LTI条件所必需的药物和电器。在疾病F - 糖尿病梅利氏症的情况下，咨询了糖尿病的临床计划。本评论每隔几年完成一次，以确保核心清单反映当前的处方实践和治疗方法。青光眼眼滴不可偿还。可以在https://assets.hse.ie/media/media/documents/lti_list_f_march_2023_by_atc_atc_including_non_non_non_gms_items.pdf上找到可以在糖尿病计划下认可的药物的核心清单。可以在糖尿病计划下认可的药物的核心清单。
研究论文 kin17 缺乏通过调节 Caspase 3、PARP 和 Bcl-2 家族蛋白促进宫颈癌细胞凋亡
背景 .由于晚期宫颈癌的治疗手段不具特异性以及缺乏分子靶向药物，晚期宫颈癌的治疗仍具有较大的挑战性，寻找新的宫颈癌治疗生物标志物十分必要。方法 .本研究通过转染携带KIN17 siRNA的重组慢病毒载体，构建kin17敲低的宫颈细胞株HeLa和SiHa，并用嘌呤霉素进行筛选。通过荧光观察和蛋白质印迹法检测建立的kin17敲低细胞。流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位（MMP）。分光光度法检测caspase 3酶活性。蛋白质印迹法分析凋亡相关蛋白的表达谱。最后，我们利用生物信息学和蛋白质组学数据分析宫颈癌中的KIN相关基因。结果 .结果显示，转染基因沉默载体的HeLa和SiHa细胞中kin17的荧光阳性率较高（> 90%），基因沉默效率较高（> 65%）。此外，kin17的缺失分别使HeLa和SiHa细胞的MMP降低和凋亡率增加。此外，敲低kin17可以增强HeLa和SiHa细胞中caspase 3酶活性，增加裂解PARP和Bim的表达，同时降低Bcl-xL和磷酸化BAD的表达。宫颈癌KIN相关预后基因的鉴定显示，共构建了5个基因（FZR1、IMPDH1、GPKOW、XPA和DDX39A）用于该风险评分，结果显示CTLA4表达与风险评分呈负相关。结论。我们的研究结果表明，kin17 敲低可通过靶向 caspase 3、PARP 和 Bcl-2 家族蛋白促进宫颈癌细胞凋亡。此外，kin17 可以通过线粒体途径调控癌细胞凋亡，可作为调节宫颈癌细胞凋亡的新型治疗靶点。
易卜拉欣·穆罕默德·巴达马西（Ibrahim Mohammed Badamasi）。缺血性再灌注损伤的病理生理学和与草药改善脑损伤有关的分子靶标
抽象的简介和目标。已经报道了对草药（HM）进行中风治疗的许多临床前评估。目前的综述的目的是突出中风的病理生理，并回顾临时鉴定的HM治疗的分子机制。在Google Scholar上只能使用32篇文章，描述了中风动物模型以及人类临床试验的HM的治疗和机理过程，并在这项研究结果和讨论中进行了审查。subiptimal Na+/K+ ATPase泵的活性，小胶质细胞因子的作用增加了水平的细胞内粘附分子-1（ICAM-1），从而促进WBC渗出与基质金属蛋白酶（MMP）的相关性增加（MMP）活性的增加（Digest Basement-Membranes），解释说，Edema和Apoptimations/Appoptiss/Inflomm/Inflomm/Inflomptions。在受伤的神经元中的电导率改变，谷氨酸释放的补偿性增加，这淹没了调节性神经胶质谷氨酸转运蛋白1，从而使谷氨酸水平达到兴奋性毒素的伸向峰值，从而促进神经元死亡。NMDAR上的谷氨酸活性促进了导致凋亡的Ca2+的氧化应激，脂质过氧化和释放/流入。HM参与中风治疗的分子靶标可促进抗凋亡/抗炎症，抗氧化，血管生成，神经发生，抗凝/纤维蛋白溶解作用和最佳代谢。不同的HM促进了纤溶酶原活化剂，亚素氧酶1，中子1，脑衍生的神经性因子（BDNF）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的活性。中风的病理生理学和HM对其进行改善的临床前靶标被鉴定出来，这可以作为研究有效治疗中风的有效治疗的重点。
健康联盟计划和Caresource与密歇根州合作
卫生联盟计划和Caresource今天于2023年2月21日与密歇根州合作，这是HAP在密歇根州转变医疗保健的旅程中令人兴奋而关键的一天。HAP宣布与Caresource的合资企业，目的是探索新的机会，以更好地为密歇根州人民服务。具体来说，我们旨在通过共同的医疗补助和MMP提供，并计划在2025年将其重新进入健康保险市场（个人交换）。Caresource是一家位于俄亥俄州的非营利性健康计划提供商，也是美国最大的托管医疗补助计划之一，被确定为HAP和密歇根州的理想合作伙伴。扩展的产品这种合作伙伴关系将展示HAP为向密歇根州居民提供更公平和可访问的护理的持续承诺。您可以通过阅读新闻稿来了解有关这种新合作伙伴关系的更多信息。
AKT/MTOR诱导治疗中的线粒体凋亡
在Zantoxylum属中发现的几种生物碱已显示出显着的抗癌活性。然而，以前尚未报道乙氧基氯抗菌（ETH）的抗肿瘤作用。细胞活力，菌落形成，凋亡和细胞周期分析，细胞内和活性氧（ROS），线粒体膜电位（MMP）对SW480细胞的ETH水平。皮下移植的SW480细胞模型用于确定ETH对体内肿瘤生长的影响。炎症水平，血管生成因子，病理观察，定量反向转录PCR（QRT-PCR），定量蛋白质组学，代谢物概况和蛋白质印迹。它发现ETH在体外显着抑制了SW480和HT29细胞的增殖，对SW480细胞的抑制作用更强。因此，随后的研究集中在SW480细胞上。在体外，我们观察到ETH在G0/G1期停滞了细胞周期，MMP水平降低，细胞ROS水平升高和诱导的线粒体凋亡。体外，ETH显着抑制了肿瘤的增殖和转移，并调节血清中血管生成和炎症因子的分子水平，以及肿瘤组织中的凋亡蛋白。血清蛋白质组学表明，差异蛋白主要参与PI3K/ AKT/ MTOR途径，包括层粘连蛋白β1（LAMB1）和I型胶原蛋白（COL1A1）。代谢组学表明，在ETH干预后，显然，由PI3K/AKT/MTOR途径调节的许多异常水平的代谢产物显然会逆转正常水平。两组之间的相关性分析表明，PI3K/AKT途径中的不同蛋白，尤其是乳酸脱氢酶B（LDHB）和谷胱甘肽合成酶（GSS）可以与大多数不同的代谢物相互作用。总而言之，ETH通过抑制PI3K/AKT/MTOR途径的激活来发挥抗肿瘤作用，从而激活线粒体凋亡。ETH在未来缓解结肠癌患者的药物开发中可能会考虑。
计划和摘要书 - 本科生研究中心
Lolita Adkins | 本科生研究中心；NSF CAMP、MMP、MURPPS、IIFH Alyssa Arnold | 生物科学学院院长办公室；B 大道 Jacques Bowyer | 研究生院；麦克奈尔学者项目 Lili Bynes | 农业与环境科学学院院长办公室 Connie Champagne | 生物科学学院；EEOP Dee Clark | 本科生研究中心 Ariel Collatz | 艺术团体咨询中心 Mark Foncannon | 文学与科学本科教育与咨询 Raynell Hamilton-Starks | 本科生研究中心 Milmon Harrison | 本科生教育 Meghan McMahon Johnson | 本科生教育 Jason Masino | 本科生研究中心 Kate Stephensen | 大学荣誉项目 Victoria “Tori” White | 成功指导与学习策略：OEOES Sandra Wilson | 本科生研究中心
双环肽作为肿瘤过度表达蛋白质成像和靶向的新方法
使用针对肿瘤相关靶蛋白的特异性探针对癌症进行分子成像，为提供有关靶向治疗选择、患者分层和治疗反应的信息提供了强大的解决方案。在这里，我们展示了双环肽作为靶向探针的强大功能，以肿瘤过表达的基质金属蛋白酶 MT1-MMP 为靶标。鉴定出一种对 MT1-MMP 具有亚纳摩尔亲和力的双环肽，其放射性结合物在 HT1080 异种移植小鼠模型中显示出选择性肿瘤摄取。通过化学修饰对肽进行蛋白水解稳定化显著增强了体内肿瘤信号[注射后 (pi) 1 小时从 2.5%ID/g 增加到 12%ID/g]。使用具有不同细胞系的小鼠异种移植模型的研究表明，肿瘤信号与体内 MT1-MMP 表达水平之间存在很强的相关性。双环脂肪酸改性
感染和肺血管疾病财团
缩写：ABPA，过敏性支气管肺曲霉病； ACE -2，血管紧张素转化酶2； BMPR2，骨形态发生蛋白受体2； Covid -19，2019年冠状病毒病; ECPC，内皮菌落形成细胞；内皮，内皮 - 间充质转变； EPC，内皮祖细胞；电动汽车，细胞外囊泡； HSC，造血祖细胞； IL -1β，白介素-1β; IL -6，白介素-6; IPVDC，感染和肺血管疾病财团； MAPK，有丝分裂原活化的蛋白激酶； MMP -9，基质金属蛋白酶-9； MPAP，平均肺动脉压； PA，肺动脉； PAH，肺动脉高压； pH，肺动脉高压； PVD，肺血管疾病； SARS -COV -2，严重的急性呼吸综合征冠状病毒2； SCH，血吸虫病； SCHHSD，血吸虫病 - 相关的严重前门肝纤维化； Scrnaseq，单细胞RNA测序； TGF -β，转化生长因子 - β。
定量MRI表征核核
腰痛是全球残疾的主要原因（Vos等，2016），代表了西方国家的巨大经济负担（Maetzel和Li，2002; Walker等，2003; Dagenais et al。，2008）。背痛经常与椎间盘变性有关，被定义为“对进行性结构衰竭的异常，介导的反应”（Adams和Roughley，2006年）。几种途径可以导致椎间盘变性（Adams和Dolan，2012年）。其中一个是从一个离心（从中心到周围）和环形的径向填充的，从而改变了圆盘应力分布（McNally等，1996），并在后环和核核核之间产生应力梯度（Stefanakis等人，2014年）。这些机械变化可以改变导致TIMP/MMP表达失调的细胞活性（属蛋白酶的组织抑制剂TIMP和基质金属蛋白酶的MMP）（Le Maitre等，2004，2007）。这反过来导致正常衰老核脱水的加速度（Antoniou等，1996）。这种修饰可以刺激自然存在于环形外三分之一（García-Cosamalón等，2010）中的伤害感受器，或者与fife旁边增殖的伤害感受器（Coppes等，1990，1997; Lama et al。，2018）。所有这些现象都定义了盘源背嘴的一种结构底物。旨在扭转椎间盘的病理状况，可获得多种治疗选择，从保守管理到介入疗法。支持物理疗法和手动疗法的强大概念基于方向偏好的存在（McKenzie，1981; McKenzie and May，2003; Laslett et al。，2005），这意味着动态盘理论。从临床角度来看，方向偏好是缓解患者疼痛的运动方向，而其他方向没有影响或恶化的疼痛。当在背痛患者上观察到这种类型的临床症状是特定的（94％）到椎间盘疼痛（Laslett等，2005），并且似乎是有效的治疗指南（May and Aina，2012; May等，2018，2018）。除了椎间盘手术（仅限于难治性患者）外，介入的疗法还包括使用葡萄糖蛋白的切甲核酸溶解（Javid等，1983） - 历史上，这是第一次注射药物 -
本地传递的，受控的释放抗菌
图8牙周疾病的发病机理以及预防或治疗的可能途径。通过几种毒力因子，例如抗原或脂多糖（LPS），致病性微生物刺激宿主免疫炎症反应。免疫元素，包括多形核白细胞（PMNLS）和抗体，可以抑制令人讨厌的微生物，以及各种细胞因子，前列腺素或酶可能会影响结缔组织组织和骨代谢，最终导致临床典型的杂货店和牙周培训。遗传因素或环境/获得因素可能会分别影响疾病的风险。潜在的干预途径包括缩放和根策划以及使用抗菌剂来抑制袋中的微生物（即影响微生物挑战），非甾体类或其他抗炎药以抑制细胞因子或前列腺素（即影响宿主免疫反应），抑制了宿主的反应（即，双膦酸盐）以抑制整骨骨吸收和宿主调节疗法（例如，低剂量口服强力霉素）抑制基质 - 甲基甲蛋白酶（MMP）活性（即影响结缔组织和骨代谢）。