医疗保险优势计划 (MA) 和 D 部分营销和传播 (MCMG) 为医疗保险优势计划 (MA) 计划、第 1876 条费用计划和医疗保险处方药计划(统称为“计划”)提供营销和传播要求,这些计划受《联邦法规法典》(CFR) 第 42 篇第 417、422 和 423 部分管辖。这些要求也适用于医疗保险-医疗补助计划 (MMP),除非各州示范的州特定营销指南有所修改。针对 MMP 的州特定指南被视为法规和 MCMG 的附录,通常发布在 CMS.gov 上的医疗保险-医疗补助计划 (MMP) 营销信息和资源页面上。 MCCG 的结构与 42 CFR 第 422 部分第 V 子部分和 42 CFR 第 423 部分第 V 子部分的监管要求一致。MCMG 应与监管要求结合使用,以帮助计划理解和遵守法规。
图1. 动脉粥样硬化过程中参与免疫细胞激活的细胞因子示意图。细胞因子几乎可以在该环境中的所有细胞类型中表达,尤其是巨噬细胞。其中一些细胞因子,如TNF-α和IFN-γ,在该网络中起着关键作用,促进其他细胞因子的表达,包括IL-6、IL-8、CCL2、CXCL16等。IL-18驱动T细胞极化并诱导血管平滑肌细胞中MMP的表达。IL-23主要由巨噬细胞表达,引起随后的炎症因子反应。IL-1β具有多种促炎功能,除了诱导MMP和其他细胞因子外,还可以影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移。IL-6也被称为具有多种功能的关键细胞因子,可以促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取,并刺激内皮细胞分泌粘附分子。文中提供了更多详细信息。IL:白细胞介素;IFN-γ:干扰素-γ;CCL2:CC 基序趋化因子配体 2;CXCL16:CXC 基序趋化因子配体 16;MIP-1α:巨噬细胞炎症蛋白-1α;CAMs:细胞粘附分子;LPS:脂多糖;TMAO:三甲胺氧化物;TNF-α:肿瘤坏死因子-α;MMPs:基质金属蛋白酶。该图是使用 BioRender.com 创建的。
目的:研究基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂在体内对自酸蚀粘合剂中树脂复合材料与牙本质微拉伸粘结强度的影响。对象和方法:研究纳入九只成年杂种犬。在狗口的上下颌(犬齿 - 第一和第二磨牙)共制备90个标准化I类腔。根据使用的MMP抑制剂类型将牙齿分为三组(n = 30):对照组(不使用MMPs抑制剂),CHX组(2%葡萄糖酸氯己定,Kempetro,ARE)和EDTA组(乙二胺四乙酸,META BIOMED,CO.LTD,韩国)。每组根据测试期6个月和12个月又分为两个亚组(n=15)。在每个测试期结束时,处死动物,然后将牙齿与颌骨分离。将每颗牙齿安装到切割机上,在水冷条件下切成一系列1mm厚的板。使用万能试验机测量每个样品的微拉伸粘结强度。将数据制成表格并进行统计分析。结果:微拉伸粘结强度结果显示,6个月后,CHX的数值明显高于EDTA,而12个月后,CHX的数值明显低于EDTA和对照组。结论:使用EDTA可提高12个月老化后的微拉伸粘结强度,而CHX和对照组的粘结强度随年龄增长而降低。
摘要细胞移植显示了修复受伤的神经系统的希望,包括脊髓损伤(SCI)和周围神经损伤(PNI)。但是,在阻碍这些疗法从长凳到床边移动的疗法时仍然存在问题,方法需要优化。三维(3D)细胞培养系统被建议改善结果,弥合体外环境和体内环境之间的差距。在这种构造中,允许细胞相互相互作用,并像在体内一样与3D中的细胞外基质(ECM)相互作用。3D构建体中的移植细胞而不是悬浮液中的移植细胞被认为可以促进细胞存活并维持重要的细胞行为。这样的关键行为是细胞迁移到伤害部位内外。因此,了解和控制3D培养细胞的迁移能力对于开发更好的移植技术至关重要。ECM重塑会影响许多细胞功能,包括细胞迁移和基质金属蛋白酶(MMP)是ECM调节的重要酶。在这里,我们讨论了调节MMP以控制3D培养系统中细胞迁移的想法,这可以提高3D移植的细胞的治疗潜力。
基质金属蛋白酶(MMP)是一种内肽,参与了伤口愈合的所有阶段。在炎症期间,MMP去除所有受损的蛋白质和临时ECM。在增殖阶段,MMPS降解毛细血管基底膜以促进血管生成和细胞迁移。同时,在组织重塑中,MMP活性降低并诱导重塑生长因子的释放。在这种情况下,金属蛋白酶(TIMP)的组织抑制剂通过与特定位点结合并防止ECM分解过度在平衡MMP活动中起关键作用(Ayuk等,2016; Kandhwal等人,2022年)。但是,在某些条件下,MMP和TIMP的失衡导致康复过程不佳。MMP1是一种显着的colla-基因,在血管起源期间在伤口部位表达。它在伤口愈合中重新排斥和迁移后,它作为真皮的重要组成部分降解。MMP1活动仅在关闭伤口之前有效,然后在重塑阶段自动关闭。然而,高水平的MMP-1与慢性伤口相关,并导致愈合时间延长(Muller等,2008)。例如,糖尿病足溃疡患者的MMP1大幅增加。MMP1/TIMP1的比率用作糖尿病足溃疡伤口愈合的预测因子。虽然比TIMP1的比率更高,但治疗效果越糟。先前的研究发现,慢性伤口渗出液的MMP水平高于急性伤口渗出液(Lobmann等,2002)。MMP12,一种金属弹性酶,在伤口愈合中也起着重要作用。它会破坏细胞外基质弹性蛋白,并使负责发炎和肉芽肿发育的免疫细胞浸润。MMP12对1型糖尿病患者的轻度炎症产生了影响。MMP12与1型糖尿病患者的轻度炎症有关,并在1型糖尿病患者的肠道损伤中与腹腔疾病呈正相关(Bister等,2005)。
发布在 https://www.cms.gov/Medicare/Compliance-and-Audits/Part-C-and-Part-D-Compliance-and-Audits/PartCandPartDComplianceActions 上的临时 CAP 文件包含与医疗保险优势组织 (MAO)、处方药计划 (PDP)、雇主/工会专属团体豁免计划 (EGWP)、第 1876 条基于成本的计划(成本计划)、老年人全包护理计划 (PACE) 和医疗保险-医疗补助计划 (MMP) 有关的临时 CAP 信息,这些计划根据与 CMS 签订的合同运营,为医疗保险受益人提供医疗保险服务和处方药。
杜普伊特伦挛缩是一种纤维增生性疾病,其特征是成熟胶原纤维逐渐沉积。在影响肝脏、肺、心脏和皮肤等器官的其他纤维化疾病中,基质金属蛋白酶 (MMP) 及其天然抑制剂、组织金属蛋白酶抑制剂 (TIMP) 起着重要作用。在本研究中,使用酶联免疫吸附测定法测定了 22 名患有杜普伊特伦挛缩的患者(5 名女性和 17 名男性;平均年龄 67 11 岁)血清中 MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1 和 TIMP-2 的浓度。获取组织样本进行标准组织学和免疫组织化学分析。 20 名(13 名女性和 7 名男性;平均年龄 60 15 岁)因腕管综合征接受手术的患者血清和掌筋膜样本被用作对照组。使用 Mann-Whitney 检验进行统计学分析。Dupuytren 挛缩患者的 TIMP-1 浓度为 437 160 ng/ml,显著高于对照组患者的 321 70 ng/ml(p 0.05)。增生性活动性疾病患者(n 14)的 TIMP-1 浓度(525 136 ng/ml)显著高于退化晚期和残留期挛缩患者(n 8)(286 41 ng/ml;p 0.05)。掌侧纤维瘤病患者与对照组血清TIMP-2、MMP-1、MMP-2、MMP-9浓度差异均无统计学意义。Dupuytren病患者的MMP/TIMP比值(1.1±0.3;p<0.05)显著低于对照组(1.5±0.35)。活动性掌侧纤维瘤病患者的比值(1±0.2)显著低于后期患者(1.4±0.3)(p<0.05)。Dupuytren挛缩患者组织中可检测到TIMP-1和TIMP-2,并在增生区域聚集。少数患者的Dupuytren组织中可局部检测到MMP,但阳性染色强度低于TIMP。对照组中,TIMPs 和 MMPs 染色很少或没有染色。数据表明 MMPs 和其天然抑制剂之间的生理平衡被破坏
材料管理规划是一项旨在指导县级材料管理的计划,重点是增加可持续做法,例如回收和堆肥,以及确保安全的处置方案。这些材料可以包括食物垃圾、庭院剪草、可回收物、其他源分离材料和固体废物。第 115 部分制定了全州的回收目标和标准,MMP 将确定实现这些目标的实施策略。MMP 将确定现有的材料管理设施和实现计划目标所需的设施,确定管理其产生的材料所需的能力,以及开发新设施和所需设施的选址过程。