抽象肥胖与神经认知功能障碍有关,包括记忆缺陷。当肥胖症在青春期发生时,这尤其令人担忧,这是认知至关重要的脑结构的成熟时期。在啮齿动物模型中,我们最近报道说,在周期期间,通过腹侧海马(VHPC)的化学遗传操纵可以逆转肥胖的高脂饮食(HFD)摄入诱导的记忆障碍。在这里,我们在HFD喂养的雄性小鼠中使用了交叉病毒方法,以使特定的特定的VHPC传播途径在记忆任务期间向伏隔核(NAC)或内侧前额叶皮层(NAC)或内侧前额叶皮层(MPFC)使用。我们首先证明了训练后HFD增强了两种途径的激活,并且我们的化学方法可以有效地使这种激活归一化。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷,但没有位置记忆。 相反,VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置,但没有HFD产生的识别记忆障碍。 操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。 这些发现表明,整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆,并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷,但没有位置记忆。相反,VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置,但没有HFD产生的识别记忆障碍。操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。这些发现表明,整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆,并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。
摘要内侧前额叶皮层(MPFC)在情绪调节中起着至关重要的作用,其失调与焦虑症有关。尤其是,MPFC的前比皮质(PRL)被认为可以调节与焦虑相关的行为,尽管其精确作用仍在争论中。在这里,我们使用内窥镜体内钙成像来评估在高高的迷宫(EPM)中进行的男性和雌性Sprague-Dawley大鼠的PRL神经元活性,这是一项广泛使用的任务,用于衡量焦虑样行为。我们发现,在张开手臂上花费较少时间的动物在张开的手臂上表现出较高的PRL活性,这表明PRL活动的增强可能反映出更大的焦虑或增加的回避行为。这些结果表明,PRL可能在调节对焦虑症情况的情绪反应中发挥作用,从而可能影响暴露于威胁性环境的容忍度。引言前额叶皮层(PFC)整合了皮质胶体输入以评估情绪意义和指导自适应行为(McLaughlin等,2014)。PFC活性的变化与报道的焦虑水平有关(Simpson等,2001),PFC活性的失调与精神疾病(如广义焦虑症(GAD))有关(Cha等,2014),
摘要在发育中的大鼠中,行为状态对整个感觉运动系统的神经活动产生了深远的调节影响,包括原发性运动皮层(M1)。我们假设在前额叶皮质区域中发生了相似的状态依赖性调制,其中M1形成功能连接。在这里,使用8个和12天大的大鼠在睡眠和唤醒之间自由循环,我们记录了M1,次级运动皮层(M2)和内侧前额叶皮层(MPFC)中的神经活动。在这三个地区的两个年龄中,与唤醒相比,在活跃睡眠期间的神经活动增加(AS)。也,无论行为状态如何,在四肢移动的时期,所有三个区域的神经活动都会增加。像M1一样,M2和MPFC中的运动相关活性是由感觉反馈驱动的。我们的结果与使用麻醉幼崽的先前研究的结果不同,表明AS依赖性调节和感觉响应性扩展到前额叶皮层。这些发现扩大了塑造高阶皮质区域活动发展的可能因素的范围。
摘要 持续注意力被定义为在较长时间内保持注意力的能力,这种能力通常会随着任务时间的延长而下降(即警觉性下降)。先前的研究表明背内侧前额皮质 (mPFC) 在持续注意力中发挥着重要作用。在两个实验中,我们旨在通过在持续注意力任务期间对 mPFC 施加经颅电流刺激来增强持续注意力。在第一个实验中,我们采用受试者间设计 (n = 97) 施加经颅直流电刺激 (tDCS):参与者接受阳极刺激、阴极刺激或假刺激。与我们的预测相反,我们发现刺激对警觉性下降没有影响。在第二个实验中,参与者在两个单独的环节中接受了 θ 和 alpha 经颅交流电刺激 (tACS)(n = 47,受试者内设计)。在这里,我们发现了对警觉性下降的频率依赖性影响,与我们的预期相反,与 alpha 刺激相比,参与者在 theta 刺激后的表现随着时间的推移变得更差。然而,这一结果需要谨慎解读,因为这种影响可能是由两种刺激频率之间的不同副作用引起的。总之,在两项研究中,我们无法使用 tDCS 或 theta tACS 减少警觉性下降。
为了获得个性化治疗的先验标记,反复试验法通常用于药物或其他抗抑郁治疗(5)。经颅磁刺激(TMS)是一种安全且耐受性良好的干预措施,已被广泛研究用于治疗重度抑郁症(MDD),有超过 150 项随机对照试验(RCT),并在许多荟萃分析中证实了其疗效(6)。值得注意的是,针对外侧前额叶皮质(LPFC)的 TMS 被认为是治疗难治性抑郁症的一种选择,使用 8 字形线圈的传统 TMS 和使用 H1 线圈协议的深部 TMS 均在大型多中心 RCT 之后获得 FDA 批准(7, 8)。经过这些治疗,25%–35% 的药物难治性抑郁症患者病情缓解(大部分无症状),另外 15%–25% 的患者有反应(症状减少超过 50%)(6)。同样,个性化医疗的先验标记尚未确定,而既定的 LPFC 刺激治疗模式可能无意中分散了对寻找替代有效靶点的注意力(9)。LPFC 只是在有效神经刺激治疗抑郁症的常见脑回路中确定的靶点之一(10),不同的靶点可能对治疗患有不同亚综合征(11)的患者更有效,这些亚综合征对应于不同的大脑活动功能障碍模式(4)。因此,针对其他大脑区域的刺激方案可能对某些患者有益。最近,内侧前额叶皮质(MPFC)以及前扣带皮层(ACC)被认为是深部 TMS 治疗 MDD 的有希望的替代靶点,因为它们与奖励、情绪、心情和习惯有关(9、12、13)。已知 ACC 有直接兴奋性谷氨酸能投射到腹侧纹状体,最近的一项研究发现,奖赏相关的 MPFC-纹状体连接与抑郁症状严重程度增加之间存在负相关性 (14) 。此外,与健康对照组相比,MPFC 和 ACC 是 MDD 患者灰质减少最一致的区域 (15) 。几项未包括假对照组的研究获得了刺激 MPFC 疗效的初步证据 (16–19) 。在这些研究中,总共 482 名 MDD 患者接受了 D-B80 线圈(一种有角度的 8 字形线圈)的传统 TMS 治疗,加权平均反应率和缓解率分别为 41.4% 和 31.5%。一项假刺激对照研究 (20) 发现,在治疗结束时(第 3 周),D-B80 线圈 (n = 13) 的效果显著优于 8 字形线圈 (n = 15),但 D-B80 与假刺激 (n = 12) 相比没有显著效果。此外,深部 TMS H7 线圈的目标是 MPFC 和 ACC,与 D-B80 线圈相比,它刺激的脑容量明显更深、更广 (21)。虽然 H7 线圈主要用于治疗强迫症 (OCD) (22),但最近的初步结果表明,它也可对深部 TMS H1 线圈治疗失败的 MDD 患者产生显著的抗抑郁作用 (23)。
摘要 心率变异性是情绪健康的一个强有力的生物标志物,与调节情绪调节和心率的共同大脑网络一致。虽然高心率振荡活动清楚地表明大脑调节系统健康,但增加这种振荡活动是否也能增强大脑功能?为了测试这种可能性,我们随机将 106 名年轻成年参与者分配到两种为期 5 周的干预措施之一,这些干预措施涉及每日生物反馈,要么增加心率振荡(Osc+ 条件),要么对心率振荡影响不大(Osc- 条件),并检查了休息期间和调节情绪期间对大脑活动的影响。虽然右侧杏仁核内侧前额叶皮层 (MPFC) 功能连接没有显著变化(我们的主要结果),但 Osc+ 干预增加了左侧杏仁核-MPFC 功能连接和情绪相关静息状态网络的功能连接。它还增加了情绪调节任务期间体感大脑区域活动的下调。Osc- 干预没有这些影响。在这个健康人群中,这两种情况对焦虑、抑郁或情绪的影响并无差异。这些发现表明,调节心率振荡活动会改变大脑中的情绪网络协调。
酒精使用障碍(AUD)的特征是强迫性饮酒(clad),尽管后果负面影响可能是主要的临床障碍。几乎没有可用于AUD的治疗选择,因此非常需要新颖的疗法。去甲肾上腺素能系统是调节应力反应和适应不良的酒精驱动器的重要枢纽。研究表明,靶向α1肾上腺素能受体(AR)的药物可能代表病理饮用的药理治疗方法。However, the involvement of β ARs for treating human drinking has received scant investigation, and thus we sought to provide pre- clinical validation for possible AR utility for CLAD by analyzing whether β AR antagonists propranolol ( β 1/2), betaxolol ( β 1), and ICI, 118 551 ( β 2) impacted CLAD and alcohol-only drinking (AOD) in male Wistar rats.我们发现,最高剂量的普萘洛尔在系统地测试(10mg/kg)可以降低酒精饮用,而5mg/kg普萘洛尔降低了饮酒,其趋势比AOD造成的趋势高,没有2.5mg/kg的影响。betaxolol(2.5mg/kg)也减少了饮酒,而ICI 118.551没有影响。另外,尽管AR化合物可能具有AUD的实用性,但它们也可能导致不良的副作用。在这里,无效剂量的普萘洛尔和prazosin的结合减少了外壳和AOD。最后,我们研究了与病理饮酒,前岛(AINS)和内侧前额叶皮层(MPFC)有关的两个大脑区域中普萘洛尔和Betaxolol的影响。令人惊讶的是,AIN或MPFC中的普萘洛尔(1-10μg)不会影响clad或aod。一起,我们的发现为饮酒的去甲肾上腺素能调节提供了新的药理见解,这可能会为AUD治疗提供信息。
摘要在传统观点中,在社会认知中,注意力等同于目光,人们通过追踪他们的目光来追踪别人的注意力。在这里,我们使用fMRI来测试大脑是否以更丰富的方式表示注意力。人们阅读了描述代理商(自己或其他人)的故事,以两种方式指向对象的注意:内部定向(内源性)或外部引起的(外源性)。我们使用多毒素模式分析来检查心形网络中的大脑领域如何编码注意力类型和代理类型。左颞顶连接(TPJ)中的大脑活动模式显示出有关内源性和外源性注意的信息的显着解码。左TPJ,左上颞沟(STS),前胸骨和内侧前额叶皮层(MPFC)显着解码剂类型(自我与其他)。这些发现表明,大脑构建了一个人自己和其他人注意状态的丰富模型,可能是有助于心理理论。
方法:纳入 49 名患有皮质下病变的亚急性(2 周 − 6 个月)脑卒中患者,根据 FMA-UE 评分分为三组:轻度损伤(n = 17)、中度损伤(n = 13)和重度损伤(n = 19)。所有患者均接受 FMA-UE 评估和 10 分钟静息态 fNIRS 监测。在 7 个 ROI 上记录 fNIRS 信号:双侧背外侧前额皮质(DLPFC)、中部前额皮质(MPFC)、双侧初级运动皮质(M1)和双侧初级体感皮质(S1)。通过每个通道与每个 ROI 对之间的相关系数计算功能连接(FC)。为了揭示三组之间 FC 的综合差异,我们比较了组水平和 ROI 水平的 FC。此外,为了确定不同 ROI 之间的 FMA-UE 评分与 RSFC 之间的关联,我们进行了 Spearman 相关性分析,显著性阈值为 p < 0.05。为了便于比较,我们在 MATLAB R2013b 中将左半球定义为同侧半球,并将病变右半球翻转。
抽象目标:常见的精神障碍(CMD)与额叶兴奋性/抑制性(E/ I)平衡和减少灰质体积(GMV)有关。在遵守高质量饮食的个体中,已经观察到较大的GMV(在与CMD病理学有关的领域中)和改善的CMD症状学。此外,临床前研究表明,与饮食质量有关的神经代谢物(主要是γ-氨基丁酸:GAM-氨基丁酸:GABA和谷氨酸:GLU)。然而,饮食质量的神经化学相关性以及这些神经生物学的变化与CMD及其经诊断因子(反省)如何相关。因此,在这项研究中,我们研究了饮食质量与额叶皮层神经化学和结构以及人类CMD和反省之间的关联。方法:将三十个成年人分为高饮食质量组,并接受了1H-MR,以测量内侧前额叶皮层(MPFC)代谢物浓度和体积成像,以测量GMV。结果:低饮食质量组降低了MPFC-GABA和MPFC-GLU浓度升高,并且右前中央回(RPCG)GMV降低。但是,CMD和反省与饮食质量无关。值得注意的是,我们观察到反刍与RPCG-GMV之间存在显着的负相关性,以及反省与MPFC-GLU浓度之间的略有显着关联。MPFC-GLU浓度与RPCG-GMV之间也有略有显着的关联。讨论:坚持不健康的饮食模式可能与受损的E/I平衡有关,这可能会影响GMV,然后会影响反省。