被组装和/或直接嵌入电路板中。,作为补充能量补充系统,以满足自动供电的微型微型小型网络设备的需求增加。2 - 4 MB在某种程度上成功作为能源,但仍然遭受通用的功率密度和有限的周期寿命。5与MBS相比,MSC的能量密度平庸,但仍可以为长时间的范围通信设备供电,例如GPRS,3G,4G等,如图1所示。6,7同时,由于高功率密度(> 10 mW/cm 2)和出色的循环寿命(> 100,000个周期),MSC被认为是MBS的最有希望的补充或替代方案之一。8,9
月(p = 0.0001),但是,MSC组和安慰剂组之间没有统计学上的显着差异(图3B)。EQ-VAS是个人生活质量的指标。在这项研究中,MSC组在2个月的随访中表现出EQ-VAS评分的增强(P = 0.023),与安慰剂组相比,其改善一直持续到访问结束。在6个月的随访中注意到EQ-VAS的最大改善(p = 0.002)。在MSC组中,与基线相比,EQ-VAS的得分显着提高,从1个月的平均79.67±10.77(P = 0.007)到6个月结束时的82.92±8.38(P = 0.001)。但是,安慰剂组在6个月内没有显示这些变量的差异(图3C)。另外,我们发现两组之间的PSQI变化没有差异(图3d)。
摘要引入急性肾脏损伤(AKI)是一个常见且严重的临床问题,与高死亡率,长期住院和高医疗保健资源消耗有关。大约四分之一的AKI幸存者将发展慢性肾脏疾病。间充质干细胞(MSC)是具有抗凋亡,免疫调节,抗氧化和促血管生成特性的多能干细胞。因此,MSC被认为是一种潜在的AKI治疗的新疗法。已经进行了几项临床试验,但结果不一致。该试验调查了MSC是否可以改善严重AKI患者的肾脏恢复和死亡率。方法和分析患有严重AKI的100名受试者将参加此患者盲,随机,安慰剂对照,并行设计临床试验。参与者将在第0天和第7天随机分配接受两剂MSC或安慰剂(盐水)。肾脏损伤和修复的尿生物标志物将使用市售ELISA试剂盒进行测量。 主要结果指标是MSC输注后的前28天内肾功能水平的变化。 伦理和传播该研究得到了中国PLA综合医院伦理委员会的批准。 该研究的结果将通过公共和科学渠道传播。 试用注册号NCT04194671。肾脏损伤和修复的尿生物标志物将使用市售ELISA试剂盒进行测量。主要结果指标是MSC输注后的前28天内肾功能水平的变化。伦理和传播该研究得到了中国PLA综合医院伦理委员会的批准。该研究的结果将通过公共和科学渠道传播。试用注册号NCT04194671。
冠心病(CHD)仍然是发病率和死亡率的主要原因。有许多治疗性再灌注方法,包括溶栓疗法,原发性经皮冠状动脉介入干预以及抗复制药物,例如血管紧张素转化酶抑制剂和β-阻滞剂。尽管如此,没有药理学治疗可以有效地阻止心肌障碍/再灌注(I/R)损伤带来的心肌细胞死亡。为了再生心脏组织,间充质干细胞(MSC)治疗最近引起了更多关注。MSC的多效效应是通过可溶性旁分泌因子的分泌而仲裁的,并且与它们的分化能力无关。这些旁分泌介质之一是被称为外泌体的细胞外囊泡。外泌体从MSC,包括肽,蛋白质,细胞因子,脂质,miRNA和mRNA分子的受体细胞提供有用的货物。外泌体参与细胞间通信过程,并帮助受伤或病情不良的组织和器官。根据研究,发现单独的外泌体是MSC在多种动物模型中的治疗作用的原因。在这里,我们专注于心脏病外泌体MSC的治疗能力的最新发展。关键词:间充质干细胞(MSC),外泌体,心脏病,治疗,再生
原理:胶质母细胞瘤(GBM)是最致命的脑癌形式,其治疗代表了持续的挑战。间充质基质细胞(MSC)由于其肿瘤的能力而被探索为癌症管理中的治疗工具。但是,由于MSC在致癌作用中的有争议的作用,它们的临床应用受到限制。本研究研究了MSC如何影响肿瘤行为,并探索与褪黑激素(MEL)结合使用的协同抗癌作用。方法:使用原位和皮下GBM异种移植小鼠模型来评估MEL预处理的MSC(MSC MEL)的抗肿瘤效应。进行了组织学,免疫组织化学和超微结构分析,以鉴定肿瘤的表型变化。通过一组体外测定,包括直接和间接共培养,动态单细胞跟踪和肿瘤测定法,我们探讨了MSC MEL对原始和非主要GBM细胞的影响。转录组分析用于鉴定通过这种协同疗法调节的基因和途径。结果:MSC MEL在小鼠中延迟肿瘤生长并增加胶原蛋白沉积。与未经治疗的MSC相比,MSC MEL显示出预防GBM细胞迁移的能力增强。分子分析确定了与细胞迁移,细胞骨架动力学和暴露于MSC MEL的GBM细胞中的基因和蛋白质有关的基因和蛋白质,包括降低波形蛋白表达。最后,确定了与GBM患者的临床结局相关的遗传特征。结论:我们的研究表明,褪黑激素增强了MSC的抗癌特性,为它们与GBM细胞和肿瘤环境的相互作用提供了新的见解。这些发现为在临床实践中推进基于MSC的疗法提供了宝贵的指导。
原理:基于干细胞的疗法已成为组织工程和再生医学的有前途的工具,但是它们的治疗疗效在很大程度上受到氧化应激诱导的受伤组织部位移植细胞的丧失的限制。为了解决这个问题,我们旨在探索ROS引起的MSC损失的潜在机制和保护策略。方法:使用实时PCR,Western blotting和RNA测序评估了TFAM(线粒体转录因子A)信号传导,线粒体功能,线粒体损伤,DNA损伤,凋亡和衰老。还分析了MSC中TFAM或LNCRNA核拼接组件的转录本1(Neat1)敲低或过表达对线粒体功能,DNA损伤修复,凋亡和衰老的影响。在肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤的小鼠模型中评估了线粒体靶向抗氧化剂(mito-tempo)对移植MSC存活的影响。结果:线粒体ROS(MTROS)爆发导致TFAM信号传导和总体线粒体功能的缺陷,这进一步损害了Neat1表达及其介导的副夹层的形成和MSC中的DNA修复途径,从而在氧化应激下共同促进MSC衰减和死亡。相比之下,有针对性的抑制MTROS爆发是一种足够的策略,可以减轻受伤组织部位的早期移植MSC损失,而Mito-Tempo的共同给药可改善移植的MSC的局部保留和减少缺血性肾脏的氧化损伤。结论:本研究确定了线粒体 - 拼双轴在调节细胞存活中的关键作用,并可能为开发用于组织工程和再生医学的先进干细胞疗法提供见解。
摘要。细胞移植学的最重要任务是在从供体接收骨髓细胞之前激活间充质干细胞(MSC)的增殖潜力。当染色体突变的概率仍然很低时,这对于增加足够数量的MSC是必不可少的。可以通过暴露于可见的和近红外范围中的低强度激光辐射来使用光生物调节(PBM)激活细胞的增殖活性。最近,在体外表明,PBM和中等激光诱导的加热的组合可导致MSC集落形成的效率显着提高。该研究的主要目标是找到这种综合效果的最佳参数,并回答有关热加热和激光辐射有协同作用的可能性的问题。MSC用于实验。MSC暴露于中等功率的短期激光辐射,波长为980 nm,能量密度为68-340 J/cm 2,并伴有细胞悬浮液的中等加热。拍摄了带有生长菌落的小瓶,然后使用特殊的数字图像处理方法确定了单个菌落中的细胞数量,大小和单个菌落数。发现,在最佳参数下,暴露于中等功率的激光辐射会导致菌落数量增加4.1±0.5倍,而与对照相比,细胞总数增加了3.3±0.4倍。已经表明,由于光生物调节和中等加热的协同作用,细胞数的增加发生。激光刺激MSC后菌落形成的激活是由于细胞从最初形成的菌落迁移而迁移,随后通过分离的细胞迁移了其他菌落。
摘要引入败血症是一种威胁生命的器官障碍,该器官障碍是由于对感染的失调反应引起的,迄今为止尚无有效治疗选择。因此,迫切要求新的治疗方法降低高死亡率。最近,临床前研究支持间充质干细胞(MSC)在败血症治疗中的功效。在这项研究中,我们旨在测试人脐带MSC(HUC-MSC)治疗肺炎诱发败血症的安全性,耐受性和功效。方法和分析本研究是一个单中心,随机的单盲平行组,安慰剂对照试验。具有肺炎引起的败血症的40名合格参与者将以1:1的比例随机分配给观察队列和介入队列。除了SEPIS 3.0指南建议的标准处理外,HUC-MSC还将在第0天以1×10 6细胞/kg的剂量为辅助治疗,并在100 mL的剂量中,总体积为100 mL,用正常的盐水稀释至120 mL/小时/小时的静脉内静脉内注入介入式介入。安慰剂(正常生理盐水)也将通过观察群中的相同数量(总体积为100 mL)通过120 mL/小时的静脉注射中心线输注。该研究得到了东医院/汤吉大学研究伦理委员会的批准,该委员会已在中国临床试验注册中注册(Chictr。Org。CN),并于2021年10月开始。所有参与者将定期遵循1年。资金来自“国家自然科学基金会,中国和上海pudong的顶级临床学科项目”。这项研究是评估HUC-MSC对肺炎诱导的败血症治疗的安全性和功效的第一个试验。结果将提高我们对HUC-MSC的作用方式的理解,对于在多中心大型随机对照试验中设计未来研究也至关重要。这些数据将提供有关定义终点,关键生物标志物和样本量确定的洞察力。伦理和传播这项研究已得到东部研究伦理委员会的批准,
我们使用专门的DP外植物方法成功地掌握了DPSC的分离,从而通过连续的DP机械转移来促进细胞增殖,从而产生了人类未成熟的牙髓基质/干细胞(HIDPSC)[8,11]。我们的发现支持了这一独特的成年MSC子集的潜力,该子集是从六到十二岁的儿童的落叶牙中分离出来的,作为治疗神经退行性疾病的有希望的候选者[2,8,10,12-15]。This promise stems from their ectomesenchymal origin (neural crest), which inherently triggers hIDPSCs to produce and release various neural factors, including nestin (a marker of neural stem/progenitor cells) [16,17] and high level of brain- derived neurotrophic factor (BDNF, which is depleted in patients with Huntington's disease – HD) [3,11,18].尽管观察到来自各种组织和HIDPSC的MSC之间的差异,但它们明确地符合国际细胞治疗学会定义多能MSC的所有标准[19,20]。
间充质干细胞(MSC)几乎所有组织都存在,并且是一种多能干细胞。这些细胞可以从多种组织中提取,包括骨髓,脐带,脂肪组织和胎盘,并可以轻松扩展[1,2]。MSC具有自我更新和在多个方向区分的能力,为解决不同组织损害的前景提供了有希望的前景[3-7]。在最近的二十年中,许多研究需要参考突破性,以使用MSC治疗心血管疾病,神经系统疾病,自身免疫性疾病和骨损伤。与中枢神经系统有关的疾病的病因很复杂。通过建立许多动物模型,包括阿尔茨海默氏病(AD),多发性硬化症(MS),脊髓损伤(SCI),中风等,已经实现了对人类神经系统疾病的生理和病理特征的高级理解。[4 - 7]。补充,可以在这些动物模型上评估新颖的治疗剂[8,9]。最近的研究表明,持续的神经发生发生在整个人的寿命中,来自中枢神经系统(CNS)的特定区域的神经祖细胞。然而,不适应的内源性神经干细胞限制了受损神经系统的内源性修复[10]。此外,当脑损伤发生时,异常微环境会抑制神经干细胞的修复过程[11,12]。因此,MSC可以是治疗神经疾病的理想候选者。