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干细胞和富含血小板的血浆，用于治疗天然发生的马肌腱和韧带损伤：系统评价和荟萃分析
治愈这些伤害所需的康复，它们通常会导致巨大的经济损失和消耗损失。保守的肌腱病和脱瘤的治疗包括长时间的休息时间（6至12个月），逐渐增加了受控的弯曲；其他疗法包括NSAID，水骨 - APY，体外冲击波疗法（ESWT）和激光疗法。生物学疗法，例如中氏茎或基质细胞（MSC）和富含血小板的血浆（PRP），在治疗马匹肌肉骨骼疾病方面已获得了很大的普及。3这些疗法已被假设以促进疾病改良作用，包括增加修复的强度，并有可能降低重枪率。4，5实验和临床研究4-7均表明PRP和MSC具有效率 - 可用于治疗肌腱病和Desmopthy。但是，研究受到小样本量和随访期的变化的限制，
果糖与葡萄糖：调节间充质干细胞生长和细胞因子
1马里兰大学医学院诊断放射学和核医学系，巴尔的摩，马里兰州，马里兰州21201，美国，美国间质干细胞（MSC），在最近的治疗研究中，由于其多能力和与各种来源隔离的能力，例如脂肪组织和骨Marrow1。这些细胞可以分化为无数细胞类型，包括脂肪细胞，软骨细胞，肝细胞和成骨细胞2-5。此外，将其重新编程为诱导多能干细胞的能力强调了其在再生医学中的巨大潜力。我们的研究的总体目的是揭示果糖和葡萄糖对MSC分化和细胞因子产生的影响，鉴于这些糖在细胞培养基中的流行率。我们通过在标准培养条件下用果糖代替葡萄糖来开始研究。随后的数据指出了果糖而不是葡萄糖的MSC生长速率降低。从治疗的角度来看，MSC因其免疫调节功能而被认可，分泌关键的细胞因子和激素6。在此提示的情况下，我们探讨了与葡萄糖相比，果糖是否可以扩增MSC中的细胞因子产生。我们的实验表明，在不同的果糖浓度下，IGFBP3和HGF表达增强。这些细胞因子在肝脏炎症的发育和解决中起着重要作用7,8。这些细胞因子的增强本质上与HIF1A表达升高相关，而当MSC在缺氧中生长时，就会观察到IGFBP3表达，无论使用的糖类型如何。相反，沉默的HIF1A在转录级别导致IGFBP3和HGF的降低。这些结果表明，代谢微环境在MSC生长和培养中的重要作用，其中氧气和养分的可用性可以调节这些细胞的免疫特性。总而言之，我们的发现阐明了果糖和葡萄糖对MSC增殖和细胞因子输出的细微影响。这些启示不仅扩大了我们在存在这些糖的情况下对细胞反应的理解，而且还强调了HIF1A在策划MSC功能中的关键作用。这项研究可能为通过补充战略糖来量身定制MSC功能铺平了道路。
RNA 结合蛋白 PUM2 通过抑制 JAK2 和 RUNX2 mRNA 来调节间充质干细胞的命运
间充质干细胞 (MSC) 分化为不需要的谱系可能会在临床试验中产生潜在问题。因此，了解此过程中涉及的分子机制将有助于防止意外并发症。在转录后水平上调节基因表达是细胞疗法的一种新方法。PUMILIO 是一种保守的转录后调节剂。然而，在脊椎动物干细胞中，PUMILIO 的潜在机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明 PUMILIO2 (PUM2) 的消耗会阻止 MSC 脂肪生成并增强成骨作用。我们还证明 PUM2 通过直接结合作为 JAK2 和 RUNX2 的 3' UTR 的负调节剂。CRISPR/CAS9 介导的 Pum2 基因沉默抑制了斑马鱼幼虫的脂质积累并诱导了过度的骨形成。我们的研究结果揭示了 PUM2 在 MSC 中的新作用，并为相关疾病提供了潜在的治疗靶点。
SIRT1保护措施通过策划抗氧化反应并抑制细胞衰老
抽象的脂肪组织是一种重要的内分泌器官，可调节哺乳动物的代谢，免疫反应和衰老。健康的脂肪细胞促进组织稳态和寿命。sirt1是一种保守的NAD +依赖性脱乙酰基酶，通过脱乙酰化和抑制PPAR-γ来负调节成型分化。然而，在小鼠中淘汰小鼠中的米氏干细胞（MSC）不仅会导致成骨的缺陷，而且还导致脂肪组织的丧失，这表明SIRT1在脂肪分化方面也不受欢迎。在这里，我们报告说，MSC中SIRT1功能的严重损害在成脂分化过程中引起了明显的缺陷和衰老。仅在脂肪生成过程中抑制SIRT1时观察到这些，而不是在脂肪生成分化之前或之后施加SIRT1抑制时。细胞产生高水平的活性氧
干细胞射击：揭示一种治疗炎症性眼病的更安全方法
间充质基质细胞（MSC）是人体各种组织中存在的异质细胞种群，已知具有免疫调节和调节性能。他们导航到体内受伤和炎症的部位的能力使他们在开发再生治疗和药物方面受到了极大的追捧。
产品工程的策略
关节软骨损伤带来了一个重要的全球挑战，尤其是在老龄化的人群中。这些伤害不仅限制了由于原发性损害而导致的运动，而且还会加剧老年退行性病变，导致继发软骨损伤和骨关节炎。解决骨关节炎和软骨损伤涉及克服生物治疗方面的几个技术挑战。使用诱导的间充质干细胞（IMSC）作为溶液出现，从而提供了更稳定，更可控制的间充质干细胞（MSC）的来源，其异质性降低。此外，此评论还涵盖了旨在增强外泌体效率的策略，包括在三维矩阵中培养MSC，，增加了MSC衍生的外泌体内功能成分的增强，以及其表面特征的调节。最后，我们深入研究了来自多种组织，Trewart骨关节炎（OA）进展并促进软骨修复的MSC诊断的机制。这个
范围审查间充质茎和...
f Eline间充质干细胞（MSC；有时称为间充质基质细胞）在2002年的文献中首次提到。1对MSC和相关动物细胞和基于组织的产品（ACTP）的潜力提出了重大兴趣，以满足兽医和人类医学中未满足的治疗需求。尽管有这种紧迫的需求和兴趣，但在美国仍然没有可用于使用的兽医干细胞产品，并且使用再生疗法的未经证实和不安全的做法导致了负面结果和错误信息。因此，兽医需要了解有关这些产品的当前信息，政策和调节。2–7干细胞。它们是通过分化为专业细胞和自我更新的能力来定义的。干细胞有几种类型，包括MSC。MSC主要源自成人tiss，其中包括出生相关组织，例如
研究条款IL-37基因修饰增强了间质基质细胞对肠道缺血再灌注损伤的保护作用
背景。缺血再灌注损伤（IRI）是诊所肠道损害的主要原因。尽管间充质基质细胞（MSC）或白介素37（IL-37）表现出一些有益的作用以改善IRI，但它们的影响受到限制。在这项研究中，研究了IL-37基因模型MSC（IL-37-MSC）对肠IRI的预防作用。方法。肠道IRI模型是通过闭塞上肠系膜动脉30分钟而建立的，然后在大鼠中排出72小时。将四十个成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假对照，IL-37-MSC处理，经MSC处理，重组IL-37-（RIL-37-）和未经处理的组。通过H＆E染色评估肠道损伤。使用ELISA测定了肠道屏障功能因子（二氨酸氧化酶和D-乳酸）和炎症细胞因子IL-1β的水平。通过Western印迹检测到组织损伤相关的NLRP3炎症和下游级联反应，包括裂解的caspase-1，IL-1β和IL-18。通过qPCR确定了在IL-1β和IL-18的下游的促进弹性介质IL-6和TNF-α的mRNA水平。在正态性测试后通过单向方差分析（ANOVA）分析数据，然后进行事后分析，并以最小的差异（LSD）测试进行分析。结果。IL-37-MSC能够迁移到受损的组织并显着抑制肠IRI。 结论。 结果表明IL-37基因修饰显着增强了MSC对肠IRI的保护作用。IL-37-MSC能够迁移到受损的组织并显着抑制肠IRI。结论。结果表明IL-37基因修饰显着增强了MSC对肠IRI的保护作用。与MSC或RIL-37单药治疗组相比，IL-37-MSC治疗均改善了肠道屏障功能，并降低了IRI大鼠的局部和全身性炎症细胞因子IL-1β水平。此外，在用IL-37-MSC处理的IRI大鼠中，与组织损伤相关的NLRP3和下游靶标（切割的caspase-1，IL-1β和IL-18）显着降低。此外，在用IL-37-MSC处理的IRI大鼠中，IL-1β-和IL-18相关的促进型介体IL-6和TNF-αmRNA表达式均显着降低。此外，与NLRP3相关的信号通路可能与IL-37-MSC介导的保护有关。
联合处理脐带沃顿的果冻 -
医院获得的压力溃疡（HAPU）仍然是与患者护理的安全性和质量有关的全球重要问题，这是报告的最不良事件之一。出现HAPU的患者在医院的住院时间比必要的更长，感染的风险更大，并且更有可能死亡。手术患者很容易发育脓液，因为他们通常会长时间保持不动，并且他们的手术程序可能会限制血氧和营养的流动，并导致肌肉张力的降低。间充质干细胞（MSC）代表了临床应用中组织再生的有吸引力的干细胞来源，这些干细胞被证明可以通过重新上皮化，血管生成增加和肉芽组织形成来改善伤口愈合。在这里，我们介绍了一名紧急手术患者的案例，该患者在住院期间在右后跟出现溃疡。将人类脐带沃顿商的果冻衍生的MSC（WJ-MSC）重新悬浮在富含血小板的血浆（PRP）中。在使用WJ-MSC后四天，患者显示出PU的进行性愈合。从第4天到第33天，清楚地观察到了肉芽组织的形成和再上皮化。在第47天，溃疡几乎完全愈合，患者伤口区域的疼痛也减轻了。因此，WJ-MSC和PRP的皮内移植对于压疮患者的治疗是安全有效的。WJ-MSC与PRP一起，可以为伤口愈合提供有前途的治疗选择。
多发性硬化症的成年人的健康管理
Alvernia大学。 她是一名多发性硬化认证专家（MSC），并且在宾夕法尼亚州担任许可的职业治疗师已有22年了，在动态急性护理环境中工作了15年以上的经验。 Ober博士的研究兴趣是相关的Alvernia大学。她是一名多发性硬化认证专家（MSC），并且在宾夕法尼亚州担任许可的职业治疗师已有22年了，在动态急性护理环境中工作了15年以上的经验。Ober博士的研究兴趣是相关的