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MGMT E-5000 战略管理课程信息...
您将在 1 月 9 日之前向我提交您的主题提案（不超过一页）。一旦获得批准，您将进行演示。您应该首先描述主题并解释其对业务和战略的重要性。接下来，介绍与该主题相关的文献中的关键发现。然后，讨论/分析与此主题相关的挑战和未解答的问题。最后，提出应对挑战的建议。我希望您的演示将大部分时间花在挑战和建议部分。您可以引用来自不同行业的公司示例来陈述您的论点。或者，您可以选择一个行业中的一家或多家公司作为示例。我既可以接受通用方法，也可以接受案例研究方法。
CTBP脱氢酶抑制剂MTOB和4-CL-HIPP的特异性
C末端结合蛋白（CTBP）是对癌症和炎症重要的保守转录阻遏物。 在转录共同调节剂中独特的CTBP具有功能性脱氢酶结构域。 由于多种恶性肿瘤显示CTBP水平升高，因此已经开发了针对该脱氢酶结构域的CTBP抑制剂。 尽管CTBPS脱氢酶功能对转录调节的重要性尚不清楚，但几项研究取决于CTBP抑制剂。 体外实验已经证实了这些化合物与CTBP活性位点的结合，但是缺乏特异性的证据。 为了解决这个问题，我们用MTOB或4-CL-HIPP处理了WildType和CTBP1，2个双基因敲除J774.1细胞并进行了RNA-Seq。 我们观察到，两种抑制剂都会引起不同的转录变化，表明非重叠的作用方式。 此外，在CTBP1/2双基因敲除细胞中观察到了任何一种抑制剂引起的大多数变化，提示靶向效应。 我们假设那些CTBP脱氢酶抑制剂对CTBPs缺乏特异性，并强调使用这些抑制剂从研究中推断出的发现进行仔细的重估。C末端结合蛋白（CTBP）是对癌症和炎症重要的保守转录阻遏物。在转录共同调节剂中独特的CTBP具有功能性脱氢酶结构域。由于多种恶性肿瘤显示CTBP水平升高，因此已经开发了针对该脱氢酶结构域的CTBP抑制剂。尽管CTBPS脱氢酶功能对转录调节的重要性尚不清楚，但几项研究取决于CTBP抑制剂。体外实验已经证实了这些化合物与CTBP活性位点的结合，但是缺乏特异性的证据。为了解决这个问题，我们用MTOB或4-CL-HIPP处理了WildType和CTBP1，2个双基因敲除J774.1细胞并进行了RNA-Seq。我们观察到，两种抑制剂都会引起不同的转录变化，表明非重叠的作用方式。此外，在CTBP1/2双基因敲除细胞中观察到了任何一种抑制剂引起的大多数变化，提示靶向效应。我们假设那些CTBP脱氢酶抑制剂对CTBPs缺乏特异性，并强调使用这些抑制剂从研究中推断出的发现进行仔细的重估。
案件 1：24-cv-00089-DMT-CRH 文件 145 已于 02/03 提交......
1组织中间人包括阿拉斯加社区毒理社区行动，生物多样性中心，环境健康中心，食品安全中心，食品安全中心，环境法律与政策中心，环境保护信息中心，食品与水观察中心，粮食与水观察，贝托斯堡，地球之友，绿色拉丁裔之友，拉丁裔劳工委员会，拉丁美洲劳动委员会，拉丁美洲委员会，拉丁美洲委员会，马拉玛·马克·马卡·马基（Malama Makua Makua），国民公园保护协会，国民野生野生，国民野生，国民野生，国民野生，野生，野生，野生，野生，野生，野生，野生，野生，野生，野生，野生，野生，野生野生，伊斯兰国。格兰德国际研究中心，犹他州南部荒野联盟，我们为环境正义，荒野学会和冬季野外联盟行为。文档。编号60。2州内部包括加利福尼亚州，科罗拉多州，伊利诺伊州，缅因州，马里兰州，新泽西州，新墨西哥州，新墨西哥州，纽约，俄勒冈州，俄勒冈州，华盛顿，威斯康星州，马萨诸塞州联邦，密歇根州人民，哥伦比亚省，哥伦比亚特区和纽约市。文档。编号82。3原告国家包括爱荷华州，北达科他州，阿拉斯加，阿肯色州，佛罗里达州，佐治亚州，爱达荷州，堪萨斯州，堪萨斯州，路易斯安那州，密苏里州，蒙大拿州，内布拉斯加州，南卡罗来纳州，南卡罗来纳州，南达科他州，田纳西州，田纳西州，德克萨斯州，德克萨斯州，德克萨斯州，犹他州，犹他州，弗吉尼亚州，西弗吉尼亚州，沃克，沃克，以及kent，kent and kenthe，
asst.prof。 Tewarit Saarachana，MT，Ph.D。 div>
在大学之外，他的领导才能扩展到多个专业组织。他是皇家医学技术学院和泰国医疗技术人员协会的董事会成员。他还积极参与医疗技术委员会，在多个小组委员会中任职，包括学术事务小组委员会，课程和机构认证小组委员会以及医疗技术专业许可小组委员会。此外，根据泰国公共卫生部的ISO标准，他是临床实验室认证的首席评估师和技术评估师。
ISAM-MTL：具有可识别峰值和关联内存网络
EEG中的跨主题变异性降低了当前深度学习模型的表现，限制了脑机构界面（BCI）的发展。本文提出了ISAM-MTL，这是一种基于可识别峰值的多任务学习（MTL）EEG分类模型（IS）代表和关联内存（AM）网络。所提出的模型将每个受试者的脑电图分类视为一项独立任务，并利用跨主题数据训练来促进跨受试者的特征共享。ISAM-MTL由一个尖峰功能提取器组成，该提取器可在受试者和特定主题的双向关联内存网络中掌握共享特征，该功能受HEBBIAN学习训练，以实现高效且快速的主体内部EEG分类。iSAM-MTL将学习的尖峰神经代表与双向缔合记忆进行了交叉主体EEG分类。模型标记引导的变异推断对可识别的尖峰表示，增强了分类精度。在两个BCI竞争数据集上的实验结果表明，ISAM-MTL提高了跨主体EEG分类的平均准确性，同时降低受试者之间的性能差异。该模型进一步表现出少数射击学习和可识别的神经活动的特征，从而实现了BCI系统的快速且可解释的核心。
可调节的 DNMT1 降解揭示了 DNMT1/DNMT3B 在 DNA 甲基化和基因组组织中的协同作用
DNA 甲基化 (DNAme) 是一种关键的表观遗传标记，可调节维持整体基因组稳定性的关键生物过程。鉴于其多效性功能，对 DNAme 动力学的研究至关重要，但目前可用的干扰 DNAme 的工具存在局限性和严重的细胞毒性副作用。在这里，我们提出了允许通过 DNMT1 耗竭进行可诱导和可逆 DNAme 调节的细胞模型。通过动态评估通过细胞分裂诱导的被动去甲基化的全基因组和位点特异性效应，我们揭示了 DNMT1 和 DNMT3B 之间的协同活动，但不是 DNMT3A，以维持和控制 DNAme。我们表明，DNAme 的逐渐丧失伴随着异染色质、区室化和外周定位的逐渐和可逆变化。DNA 甲基化丧失与由于 G1 停滞而导致的细胞适应性逐渐降低相吻合，并伴有轻微的有丝分裂失败。总之，该系统可以进行具有精细时间分辨率的 DNMT 和 DNA 甲基化研究，这可能有助于揭示 DNAme 功能障碍与人类疾病之间的病因联系。
急性髓样白血病中的Smad1损失KMT2A
结果：在这里，我们报告了KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3融合基因依赖性基因的下调Smad1（TGF-B信号轴转录因子）。SMAD1表达在大多数AML患者样品和包含两个融合基因KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3的细胞系中丢失。SMAD1表达的丧失是通过将两个KMT2A融合基因引入造血干细胞和祖细胞中的。SMAD1的损失与具有KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3的测试细胞中SMAD1启动子的H3K4me3水平显着降低。Smad1在具有KMT2A :: AFF1融合基因的细胞中的表达影响了细胞在体外的体外和影响kmt2a :: aff1细胞系MV4-11的体外植入。在MV4-11细胞中Smad1表达引起Hoxa9和Meis1的下调，这是通过TGF-B刺激加强的。 此外，在MV4-11细胞中，SMAD1的存在敏化细胞对TGF-B介导的G1暂停。在MV4-11细胞中Smad1表达引起Hoxa9和Meis1的下调，这是通过TGF-B刺激加强的。此外，在MV4-11细胞中，SMAD1的存在敏化细胞对TGF-B介导的G1暂停。
辐射对粒子加速器用 GaN HEMT 的影响研究
基于半导体异质结构的 GaN 器件：两种半导体材料的分层序列，其特征是带隙不连续 通过在 GaN 衬底上沉积一层薄薄的 AlGaN 来形成异质结构。
超级发射极程序信息网络研讨会
您从交易合作伙伴完成了生成交易或成功购买RIN的RIN，RIN Holdings网格现在将显示您的RIN（示例请参见图10）。RIN Holdings网格中的每一行代表燃料（D代码），RIN年，分配和QAP服务类型的独特组合。对于每一行，可用，待处理，预留和锁定列中的RIN的总和应等于总列中的RIN数量。可用列中的RIN是可用的RIN，可用于交易。待处理列中的RIN是您启动的销售交易中涉及的RIN（请参阅“交易RINS”部分）。保留列中的RIN是与交易箱中交易相关的RIN（请参阅“管理交易箱”部分）。最后，锁定列中的RIN是由您的组织或EPA锁定的RIN。各种排序和过滤功能使您可以使用此RIN数据。例如，您可以安排数据以比较您帐户中的RINS总数已处理的RINS总数与您自己的离线交易记录。这些数据也可以以各种格式下载。
S 波段脉冲射频操作期间功率 GaN-HEMT 的可靠性和故障分析
本文报告了两项 AlGaN / GaN 高电子迁移率晶体管 (AlGaN / GaN HEMT) 技术（器件“A”和器件“B”）的可靠性研究。对雷达应用的实际工作条件下承受应力的器件进行了故障分析研究。这些器件经过脉冲射频长期老化测试，11000 小时后射频和直流性能下降（漏极电流和射频输出功率下降、夹断偏移、跨导最大值下降、跨导横向平移以及栅极滞后和漏极滞后增加）。热电子效应被认为是钝化层或 GaN 层中观察到的退化和捕获现象的根源。光子发射显微镜 (PEM)、光束诱导电阻变化 (OBIRCH)、电子束诱导电流 (EBIC) 测量与这一假设一致。这三种技术揭示了沿栅极指状物的非均匀响应和不均匀分布，此外，在漏极侧或源极侧的栅极边缘上存在一些局部斑点。对这些斑点进行光谱 PEM 分析可识别出可能与位错或杂质等晶体缺陷有关的原生缺陷。对 AlGaN / GaN HEMT 的两种技术进行的原子探针断层扫描 (APT) 分析支持了这一假设。APT 结果显示存在一些化学杂质，如碳和氧。这些杂质在器件“A”中的浓度相对较高，这可以解释与器件“B”相比，该器件的栅极滞后和漏极滞后水平较高。