摘要脑损伤(TBI)是全球健康问题。轻度TBI(MTBI)占大多数TBI病例,很难检测到,因为成像通常是正常的,但仍会导致脑损伤和长期后遗症。从生理上讲,急性对大脑的急性主要损害被认为是由于头部快速旋转后大脑的惯性运动引起的。尊重组织生物力学,动物模型通常用于了解MTBI的病理生理学。我们已经回顾了着重于将生物组合与MTBI病理相关的文献,该文献使用神经成像,神经行为测试和跨物种的病理学在组织量表上,尤其是使用菌株和菌株率的研究。这些研究发现了应变率和应变率预测MTBI病理,并且菌株在包括小动物,大动物和人类在内的物种之间是可以推广的。我们建议搜索者可以利用组织水平的应变和应变率来桥接生物力学和MTBI病理学。
摘要背景:轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 后血液生物标志物的使用已得到广泛研究。我们已经确定了与五种常用血液生物标志物的使用相关的八个未解决问题:神经丝轻链、泛素羧基末端水解酶-L1、tau、S100B 和胶质酸性纤维蛋白。我们对三个领域的未解决问题进行了重点文献综述:进入和离开血液的方式、血液中血液生物标志物的动力学以及 mTBI 后血液生物标志物的预测能力。结果:尽管已证实轻度和重度创伤性脑损伤会破坏血脑屏障,但生物标志物可以通过不需要破坏该屏障的途径进入血液。尚未对 mTBI 后生物标志物从大脑进入血液的途径进行明确的解释。尽管对 TBI 后血液生物标志物动力学进行了初步研究,但我们目前的知识并不完整,需要进行明确的研究。尚未确定 mTBI 后生物标志物的最佳采样时间。血液生物标志物的动力学模型可以提供信息,但需要更精确的动力学参数估计。已经确定了血液生物标志物水平的混杂因素,但并未定期对这些因素进行校正。迄今为止,几乎没有证据表明血液生物标志物水平与 mTBI 严重程度的临床指标相关。mTBI 后三十天或更长时间生物标志物水平升高的意义尚不确定。血液生物标志物已显示出适度但不明确的能力,可以区分脑震荡和非脑震荡受试者、检测头部亚脑震荡撞击以及预测 mTBI 的恢复情况。血液生物标志物在区分 mTBI 后 CT 扫描阳性和 CT 扫描阴性受试者方面表现最佳。
轻度创伤性脑损伤 (mTBI 或脑震荡) 越来越受到关注,因为这种损伤在接触性运动中发病率较高,而且主观诊断方法 (纸笔) 也存在局限性。如果 mTBI 未被诊断出来,而运动员过早恢复比赛,则可能导致严重的短期和/或长期健康并发症。这表明提供更可靠的 mTBI 诊断工具以减少误诊的重要性。因此,需要开发可靠、高效的客观方法和计算稳健的诊断方法。在此初步研究中,我们建议从收集的参加橄榄球联盟的运动员的语音录音中提取梅尔频率倒谱系数 (MFCC) 特征,无论这些运动员是否被诊断患有 mTBI。这些特征是在我们新颖的粒子群优化 (PSO) 双向长短期记忆注意力 (Bi-LSTM-A) 深度学习模型上进行训练的。在训练过程中几乎没有发生过拟合,表明该方法对于当前测试数据集分类结果和未来测试数据具有很强的可靠性。区分 mTBI 患者的敏感性和特异性分别为 94.7% 和 86.2%,AUROC 得分为 0.904。这表明深度学习方法具有强大的潜力,未来分类结果的改进将依赖于更多的参与者数据和 Bi-LSTM-A 模型的进一步创新,以充分确立该方法作为实用的 mTBI 诊断工具的地位。
抽象背景:轻度创伤性脑损伤(MTBI)后使用血液生物标志物的使用已得到广泛研究。我们已经确定了与使用五种常见的血液生物标志物有关的八个未解决的问题:神经丝轻链,泛素羧酸末端水解酶-L1,tau,s100b和Glial actialicucial Acidicic Firillary Fibrilary蛋白。我们对三个领域的未解决问题进行了重点文献综述:进入和退出血液,血液中血液生物标志物的动力学以及MTBI后血液生物标志物的预测能力。发现:尽管在轻度和严重的脑损伤中已经证明了血脑屏障的破坏,但生物标志物可以通过不需要在此屏障中违反的途径进入血液。尚未进行MTBI后,生物标志物从大脑遵循的途径的确定性会计。尽管可以在TBI之后对血液生物标志物动力学的初步研究,但我们目前的知识是不完整的,需要确定的研究。尚未建立MTBI后生物标志物的最佳抽样时间。血液生物标志物的动力学模型可能是有益的,但是需要对动力学参数的更精确的估计。已经确定了血液生物标志物水平的混杂因素,但对这些因素的校正并未常规进行。迄今为止,很少有证据表明血液生物标志物水平与MTBI严重程度的临床指标相关。MTBI后30天或以上的生物标志物水平升高的重要性尚不确定。血液生物标志物表现出适度但不是确定的能力,可以区分脑震荡与非引起注意的受试者,检测到头部的亚困扰命中,并预测MTBI的恢复。血液生物标志物在MTBI后将CT扫描阳性与CT扫描阳性受试者区分开时表现最好。
目的 脑震荡是一种轻度创伤性脑损伤 (mTBI),最常发生在头部钝性创伤后,可能导致暂时失去意识。这些患者通常由神经重症监护专家、神经病学专家和神经外科医生共同管理,具体取决于疾病的严重程度。本研究的目的包括两个方面:1) 评估患者的人口统计特征如何影响 mTBI 后新型精神疾病 (NPD) 的发展;2) 制定筛查建议以识别患有 NPD 的患者。方法 作者使用了医疗保健成本和利用项目 2010-2019 年国家再入院数据库的数据。确定了 2010 年至 2019 年期间首次入院后一年内因 mTBI 再次入院的患者 (n = 206,070)。使用多元二项回归分析检验患者人口统计特征与 mTBI 后 NPD 出现之间的关联。密度图用于检查 NPD 的诊断模式。结果 所有患者的平均年龄为 50.9 ± 26.2 岁,其中 43.9% 的患者为女性。总体而言,mTBI 后,另有 818 名 (0.40%) 患者报告出现新的自杀意念 (SI)、3866 名 (1.9%) 患者出现新的抑郁、3449 名 (1.7%) 患者出现新的焦虑和 88 名 (0.043%) 患者出现新的杀人意念 (HI)。年龄较小 (OR 0.9775, 95% CI 0.9705–0.9848, p < 0.0001) 和 Charlson 合并症指数 (CCI) 评分降低 (OR 0.9155, 95% CI 0.8539–0.9774, p = 0.010) 可能预测新发 SI,而女性 (OR 0.7464, 95% CI 0.6026–0.9214, p = 0.0069) 可能与 mTBI 后的新发 SI 呈负相关。此外,多变量分析发现,女性(OR 1.1774,95% CI 1.0654–1.3016,p = 0.0014)和医疗保险/医疗补助保险类型(OR 0.9381,95% CI 0.8983–0.9797,p = 0.0039)可能预测 mTBI 后的新型焦虑。同样,年龄较小(OR 0.9956,95% CI 0.9923–0.9989,p = 0.0096)、CCI 评分较高(OR 1.0363,95% CI 1.0099–1.0629,p = 0.0062)和 Medicare/Medicaid 保险类型(OR 0.9386,95% CI 0.8998–0.9789,p = 0.0032)可能预测新发抑郁症。最后,女性(OR 0.3271,95% CI 0.1467–0.6567,p = 0.0031)和中位收入增加(OR 0.8829,95% CI 0.7930–0.9944,p = 0.049)与 mTBI 后新发 HI 成反比。抑郁症、焦虑症、SI 和 HI 的 NPD 诊断中位时间为 69.5 天、66.5 天、70.0 天和 66.5 天。结论 众多患者人口统计学因素是 mTBI 和脑震荡后 NPD 发展的重要预测因素。在 mTBI 后 3 周和 3 个月内筛查 NPD 可以识别出大多数有患上新的脑震荡后精神疾病风险的患者,包括焦虑、抑郁、HI 和 SI。有必要进行进一步研究,以了解患者的人口统计学特征应如何决定 mTBI 和脑震荡后的医疗管理和筛查。
抽象目标:创伤性脑损伤(TBI)在全球范围内越来越重大健康问题,由于难以检测和诊断而受到重创。幸运的是,越来越多的研究已经确定了动眼行为,特别是固定,扫视和平稳的追捕眼运动,是神经曲霉的有前途的内型型。迄今为止,在比较研究中使用固定稳定性存在有限的研究,以表明存在轻度TBI(MTBI),尤其是在小儿种群中。方法:本研究检查了91名临床诊断为MTBI的人的数据,另外140岁和性别匹配的对照。他们都使用远程眼镜手术程序完成了右眼固定稳定性测试。参与者:双变量轮廓椭圆面积(BCEA),收敛点,深度,分离的phoria和靶向位移。结果:使用单向单变量方差分析,ROC分析和逐步逻辑回归分析结果。BCEA结果显示,MTBI组的组之间存在显着差异,显示出较大的凝视扩展,这表明将眼睛保持靠近目标的能力较小而不会偏离目标。结论:小儿患者MTBI的固定稳定性受到了固定稳定性的影响,并且可用于区分有或没有MTBI的动眼测试。
轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 的累积效应可导致慢性神经损伤,但这种损害背后的分子机制需要进一步研究。使用复制人类 mTBI 的生物力学和头部加速度力的封闭式头部重量坠落模型来探索单次和重复撞击后的急性和慢性结果。成年雄性 C57BL/6J 小鼠被随机分配到四个撞击组之一(对照组;一次、五次和 15 次撞击),这些撞击持续 23 天。在最后一次 mTBI 发生后的 48 小时和 3 个月评估结果。海马空间学习和记忆评估显示,与对照组相比,15 次撞击组在急性期的表现受损,并且在慢性测量时仍然存在。使用定量 RT-PCR 对皮质和海马的脑组织样本进行 mRNA 分析。评估了八个基因,即 MAPT、GFAP、AIF1、GRIA1、CCL11、TARDBP、TNF 和 NEFL,并根据位置和随访持续时间观察其表达变化。皮质和海马表现出对损伤的脆弱性,显示关键的兴奋毒性和炎症基因上调。血清样本显示各组之间的蛋白质磷酸化 tau 和 GFAP 没有差异。这些数据表明,这些影响的累积效应足以诱发 mTBI 病理生理学和临床特征。本研究调查的基因为进一步研究 mTBI 相关神经病理学提供了机会,并可能为开发有助于减轻 mTBI 影响的疗法提供目标。
摘要 简介 轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 是急诊科 (ED) 就诊的最常见原因之一。一部分 mTBI 患者会出现颅内病变,可能需要医疗或手术干预。对于这些患者,快速诊断和治疗至关重要。已制定了多项指南来帮助指导 mTBI 患者进行头部 CT 扫描,但这些指南缺乏特异性,没有考虑风险因素之间的相互作用,也没有提供个体化的颅内病变风险评估。本研究的目的是建立一个模型,用于评估到急诊科就诊的 mTBI 患者的个体化颅内病变风险。 方法与分析 这将是一项回顾性队列研究,在瑞典斯德哥尔摩的急诊科医院进行。符合条件的患者是受伤后 24 小时内到急诊科就诊并进行了 CT 扫描的 mTBI 成年人 (≥15 岁)。主要结果是头部 CT 上的创伤性病变。次要结果将是任何具有临床意义的病变,定义为导致神经外科干预、因 TBI 住院 ≥48 小时或因 TBI 死亡的颅内发现。机器学习模型将用于创建预测主要和次要结果的分数。估计将包括 20 000 名患者。伦理与传播 该研究已获得瑞典伦理审查局 (Dnr: 2020- 05728) 的批准。研究结果将通过同行评审的科学出版物和国际会议演讲进行传播。试验注册号 NCT04995068。
创伤性脑损伤 (TBI) 和阿尔茨海默病 (AD) 是两种常见的神经系统疾病,但人们对其神经和认知方面的共性了解甚少。据推测,TBI 相关的神经生理异常程度反映了类似 AD 的神经退行性病变,因为 TBI 会增加患 AD 的可能性。然而,预测 AD 风险仍然具有挑战性,部分原因是急性创伤后后遗症和慢性 AD 样退行性病变之间的功能关系仍然难以捉摸。本文利用功能性磁共振成像 (fMRI)、网络理论和机器学习 (ML) 研究老年轻度 TBI (mTBI) 在多大程度上会导致默认模式网络 (DMN) 中静息态活动发生类似 AD 的改变。我们发现,该网络包含一些模块,这些模块的 AD 样创伤后退化程度可根据患有脑微出血的老年 mTBI 患者的急性认知 28 缺陷准确预测。除了建立老年 mTBI、认知障碍和 AD 样功能 30 退化之间的预测性生理关联外,这些发现还推动了准确预测 mTBI 患者沿着 AD 样功能轨迹长期偏离正常状态的目标。老年 mTBI 与功能性大脑连接中的 AD 样变化的关联早在受伤后约 6 个月就存在,这对公共健康具有重大意义,因为 TBI 在老年人中患病率相对较高。34