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CANDL - 航空 - Patria 集团
需要高可靠性的通信，例如 UAS 有效载荷数据和 C2。它支持空对空和空对地 Ad Hoc 网络以及 BLOS 功能的中继，从而支持有人无人协同 (MUMT) 和实时虚拟建设 (LVC) 训练等功能。
天然抗体驱动2型免疫力响应损害相关的分子模式
引言哮喘影响着全球约3亿人，每年估计造成25万人死亡（1）。过敏性哮喘的特征是气道阻塞，是由平滑肌的结合，粘液产生和慢性气道炎症引起的，主要由自适应免疫系统的Th2细胞驱动。它通过过敏原特异性IgE进一步增强，这些IgE先天效应器2型免疫细胞和DC，以增加过敏原捕获（2-7）。过敏性哮喘的病理学的关键方面是气道嗜酸性粒细胞的丰度，这有助于许多关键改变，包括粘液塞的形成和气道中的上皮损害（8-11）。B细胞在过敏性气道疾病（AADS）中具有良好的作用，主要是通过以IL-4依赖性方式产生过敏的特异性类别开关免疫球蛋白IgE和IgG1。这些高亲和力抗体主要由常规的“ B2” B淋巴细胞作为生发中心反应的一部分，并促使肥大细胞脱粒和嗜碱性粒细胞激活，从而增强炎症反应（12-18）。然而，B2 B细胞及其分泌的抗体参与后期嗜酸性嗜酸性粒细胞增多症的出现仍然存在争议，其必要性报道矛盾（19-28）。虽然被广泛接受的是，Th2细胞的激活对于嗜酸性粒细胞炎症至关重要，但以前认为B细胞在启动Th2细胞启动中并不具有重要作用，但对于在有限的过敏原暴露条件下随后TH2细胞扩展是必要的（29，30）。AAD中B细胞引起争议的一个原因是Mumt小鼠模式的广泛使用，由于免疫球蛋白MU链基因破坏了，该Mumt小鼠模型缺乏成熟的B细胞（31）。我们小组的最新发现表明，该模型隐藏了B细胞在各种模型中启动1型免疫反应中的重要作用（32，33）。B细胞参与实验AAD的争议也源于模型差异。例如，广泛使用的明矾摩娃小鼠模型涉及通过i.p.敏化小鼠。在氢氧化铝（校友）中注射抗原OVA乳化剂，然后是气道OVA挑战。该模型主要依赖于尿酸的辅助性，