由各种细胞组成,骨骼肌是人体组织之一,受伤后具有显着的再生能力。再生过程中的主要参与者之一是肌肉卫星细胞(MUSC),这是一种用于骨骼肌的干细胞种群,因为它是新的肌纤维的来源。保持体内平衡期间的MUSC静止涉及成年骨骼肌中MUSC与其他细胞之间的复杂相互作用。受伤后,将MUSC激活以进入细胞周期以进行细胞增殖并分化为肌管,然后是成熟的肌纤维以再生肌肉。尽管进行了数十年的研究,但MUSC维持和激活的基本机制仍然难以捉摸。分析MUSC的传统方法,包括细胞培养物,动物模型和基因表达分析,为MUSC生物学提供了一些见识,但缺乏复制体内肌肉环境中的3-维(3-D)的能力,并且可以全面捕获动态过程。成像技术的最新进步,包括共焦,重要和多光子显微镜,为观察和表征的动态MUSC形态和行为提供了有希望的途径。本章旨在审查3-D和现场成像方法,这些方法有助于发现对MUSC行为的见解,形态变化,肌肉利基内的相互作用以及在激活(Q-A)过渡期间的内部信号通路。整合先进的成像方式和计算工具为研究骨骼肌再生中复杂的生物学过程和肌肉退行性疾病(例如肌肉减少症和Duchenne肌肉营养不良(DMD))提供了新的途径。
抽象的细胞外基质(ECM)蛋白在培养肌肉干细胞(MUSC)中起着至关重要的作用。但是,缺乏关于这些蛋白质中的每种如何影响MUSC与牲畜动物的扩散和分化的广泛研究。因此,我们研究了各种ECM涂层(胶原蛋白,纤连蛋白,明胶和层粘连蛋白)在猪MUSC的增殖,分化和成熟中的影响。从14天大的伯克希尔小猪中分离出来的猪猪肉,在ECM涂层的板上培养,经历了三天的增殖,然后进行了三天的分化。层粘连蛋白上的MUSC的增殖率高于其他粘连率(p <0.05)。在层粘连蛋白,胶原蛋白和纤连蛋白上,PAX7,MyF5和MYOD的mRNA表达水平没有显着差异(P> 0.05)。在分化期间,与其他ECMS相比,在层粘连蛋白上培养的MUSC表现出明显更高的分化速率(P <0.05)。同样,层粘连蛋白上的MUSC与成熟的肌肉纤维(例如MyH1和Myh4)相关的mRNA表达较高,分别与其他ECM涂层的MUSC相比,分别与肌肉纤维型IIX型IIX和肌肉纤维型IIB相关(P <0.05)。总而言之,我们对ECM的比较表明,层粘连蛋白显着增强了MUSC的增殖和分化,表现优于其他ECM。具体来说,在层粘连蛋白上培养的肌肉纤维表现出更成熟的表型。关键字细胞外基质,猪肌干细胞,层粘连蛋白,增殖,分化这些发现强调了层粘连蛋白在体外肌肉研究和培养肉类产生的潜力,突出了其在支持快速细胞增殖,更高的分化速率和成熟肌肉纤维的发展中的作用。
肌肉干细胞(MUSC)在骨骼肌再生中起着至关重要的作用,居住在整个再生过程中经历尺寸和机械变化的利基市场中。这项研究调查了MUSC在再生的后期遇到的三维(3D)限制和刚度如何调节其功能,包括干,激活,增殖和分化。我们设计了一个不对称的3D水凝胶双层平台,具有可调的物理限制,以模仿再生的MUSC利基市场。我们的结果表明,增加的3D限制能够保持PAX7表达,减少MUSC激活和增殖,抑制分化,并与较小的核大小和H4K16AC水平降低相关,这表明机械限制调节了核结构和表观遗传调节。与在更狭窄的3D条件下的二维(2D)环境中,无限制的二维(2D)环境中的MUSC表现出更大的核和更高的H4K16AC表达,从而导致逐步激活,扩张和肌源性承诺。这项研究强调了3D机械提示在MUSC命运调节中的重要性,3D限制是对肌原性承诺的机械制动器,为控制肌肉再生过程中MUSC行为的机械性景观机制提供了新的见解。
Zip13的丧失导致Ehlers-Danlos综合征脊柱发育异常3型,涉及结缔组织发育不良,与肌肉强度降低相关。然而,Zip13在骨骼肌稳态中的作用,特别是在调节肌肉卫星细胞(MUSC)的情况下,仍然了解不足。在这项研究中,我们研究了Zip13-Knockout(KO)小鼠,发现Zip13-KO小鼠的MUSC降低,其中静止和激活的相位平衡被中断。为了阐明MUSC中Zip13表达的生理作用和动力学,我们生成了编码Zip13基因座GFP的Zip13-GFP敲入(KI)小鼠,这表明ZIP13有助于Quiescent和激活MUSC及其功能的相位平衡调节。的确,Zip13-KO小鼠从骨骼肌损伤中表现出延迟恢复,表明Zip13需要适当的骨骼肌再生。此外,在纯合Zip13-GFP Ki小鼠的MUSC中,GFP表达降低,其完整的Zip13表达受到干扰,这表明存在正反馈机制以维持Zip13表达。总的来说,我们的结果表明,Zip13可能通过自动调节Zip13表达来控制MUSC的静止/激活相平衡,从而积极参与骨骼肌肉再生,而新生成的Zip13-GFP Ki小鼠将有助于研究Zip13-3-3-GFP Ki小鼠的Zip13-3-3-3-3-3-epressects expecters表达细胞。
MGMT 3111人力资源管理BUSN 151 HR管理艺术类别属性:从Stockton Arts类别中选择OCC课程:艺术,MUSC,MUSC,DANC,THTR
果蝇肌生成抑制剂他的基因是成人肌肉功能和肌肉干细胞维护的essen0al,Robert Mitchell-Gee*1,Robert Hoff*2,Robert Hoff*2,Kumar Vishal2,3,Daniel Hancock1,Daniel Hancock1,Sam McKitrick4,Sam McKitrick4,Cristina newnes newnes newnes-quipperjeta1,tyna and crippation and tyanna l.lovator richana l.lovator,richanna l.lova。 taylor1+ 1。生物科学学院,加的夫大学,加的夫,CF10 3AX,英国。2。圣地亚哥州立大学生物学系,圣地亚哥,加利福尼亚州92182,美国3。圣何塞州立大学生物科学系,圣何塞,加利福尼亚州95192,美国4。 新墨西哥大学的生物学系,美国新墨西哥州87131,美国 *这些作者同样贡献了 +通讯作者:taylormv@cardiff.ac.uk摘要脊椎动物肌肉纤维的群群群群肌肉干细胞(Muscs),或“卫星细胞),或“卫星细胞”,对肌肉的增长,可容纳肌肉,可容纳和修复。 在果蝇中,直到最近才描述了具有相似特征的成年MUSC。 这打开了果蝇系统,用于分析MUSC在肌肉维护,修复和衰老中的运作方式。 在这里,我们表明HIM基因在成年肌肉祖细胞(AMP)或成肌细胞中表达,这使成年果蝇胸腔飞行和跳跃肌肉表达。 值得注意的是,我们还表明,他在飞行肌肉中表达了他,将他识别为这些昆虫MUSC的第二个遗传标记。 然后我们探索了他的功能。 他的突变体破坏了胸跳肌肉的组织,导致跳跃能力降低。 他的突变体还减少了成肌细胞的池,会发展为飞行肌肉。 2015; Laurichesse and Soler 2020)。圣何塞州立大学生物科学系,圣何塞,加利福尼亚州95192,美国4。新墨西哥大学的生物学系,美国新墨西哥州87131,美国 *这些作者同样贡献了 +通讯作者:taylormv@cardiff.ac.uk摘要脊椎动物肌肉纤维的群群群群肌肉干细胞(Muscs),或“卫星细胞),或“卫星细胞”,对肌肉的增长,可容纳肌肉,可容纳和修复。 在果蝇中,直到最近才描述了具有相似特征的成年MUSC。 这打开了果蝇系统,用于分析MUSC在肌肉维护,修复和衰老中的运作方式。 在这里,我们表明HIM基因在成年肌肉祖细胞(AMP)或成肌细胞中表达,这使成年果蝇胸腔飞行和跳跃肌肉表达。 值得注意的是,我们还表明,他在飞行肌肉中表达了他,将他识别为这些昆虫MUSC的第二个遗传标记。 然后我们探索了他的功能。 他的突变体破坏了胸跳肌肉的组织,导致跳跃能力降低。 他的突变体还减少了成肌细胞的池,会发展为飞行肌肉。 2015; Laurichesse and Soler 2020)。新墨西哥大学的生物学系,美国新墨西哥州87131,美国 *这些作者同样贡献了 +通讯作者:taylormv@cardiff.ac.uk摘要脊椎动物肌肉纤维的群群群群肌肉干细胞(Muscs),或“卫星细胞),或“卫星细胞”,对肌肉的增长,可容纳肌肉,可容纳和修复。在果蝇中,直到最近才描述了具有相似特征的成年MUSC。这打开了果蝇系统,用于分析MUSC在肌肉维护,修复和衰老中的运作方式。在这里,我们表明HIM基因在成年肌肉祖细胞(AMP)或成肌细胞中表达,这使成年果蝇胸腔飞行和跳跃肌肉表达。值得注意的是,我们还表明,他在飞行肌肉中表达了他,将他识别为这些昆虫MUSC的第二个遗传标记。然后我们探索了他的功能。他的突变体破坏了胸跳肌肉的组织,导致跳跃能力降低。他的突变体还减少了成肌细胞的池,会发展为飞行肌肉。2015; Laurichesse and Soler 2020)。在飞行肌肉本身中,他的突变体的MUSC数量依赖于年龄,这表明他是维持成年肌肉干细胞种群所必需的。此外,MUSC的这种下降与功能效应相吻合:飞行能力的年龄下降。总的来说,他是果蝇成人MUSC的新颖标志,并且在老化过程中需要保持MUSC数量和飞行能力。介绍。在水果中,果蝇果蝇已证明了研究人员探索肌肉发育的遗传和细胞基础的宝贵模型(Dobi等人在发育过程中,果蝇经历了两波骨骼肌肌发生。胚胎发生过程中的第一个引起了使用ungl pupagon的幼虫肌肉。第二波在普帕奇(Pupagon)期间形成了在成年型中发现的各种肌肉,这些肌肉持续了两个到三个月。不同的成年肌肉是由成年肌肉祖细胞(AMP)引起的,这是一种干细胞populagon,在胚胎发生过程中被放在一边,然后在幼虫寿命中增殖。成年肌肉包括由机翼圆盘AMP形成的胸间间接肌(IFMS)和跳跃肌肉(也称为TDT,TDT,TREGAL的to骨抑制剂),这些肌肉是由与T2间胸乳清盘(Jaramillo et e e2009)。
细胞的命运和身份需要及时激活谱系特异性和伴随抑制替代性linege基因。该过程是如何表观遗传编码的,仍然在很大程度上未知。在骨骼肌干细胞(MUSC)中,肌源性调节因子在肌源性程序的顺序激活中起着关键作用,但是,对于抑制替代谱系基因的抑制如何有助于该程序。在这里,我们报告说,MUSC中的大量非Lineage基因保留了宽松的染色质标记,但被抑制了转录。我们表明,主表观遗传调节剂,阻遏物元件1-沉默转录因子(REST),也称为神经元素限制性沉默因子(NRSF),在抑制这些非肌肉谱系基因和发育调控基因的抑制中起着关键作用。缺乏功能性休息的MUSC表现出改变的表观遗传和转录特征,并且自我更新受损。因此,MUSC通过细胞凋亡逐渐进入细胞死亡,干细胞池经历耗尽。缺乏休息的骨骼肌显示出再生并显示肌纤维萎缩。总体而言,我们的数据表明,REST通过在成年小鼠中抑制多个非肌肉谱系和发育调节的基因来保护肌肉干细胞身份和存活中起关键作用。
•将在某些MUSC实验室的位置提供样本•提供的血液和唾液样本收集•通过与临床分支机构和社区咨询委员会的合作伙伴关系增加了社区的影响力•药物基因组学能力•与Helix Research网络合作推出的研究机会
2024 – Present Education Chair-Elect: Winter Conference on Brain Research 2023 Early Career Reviewer: NIH Center for Scientific Review (NIDA) 2023 Panel chair: 55 th Annual Winter Conference on Brain Research 2022 – Present Executive Council representative: Chicago Society for Neuroscience 2022 Panel chair: 54 th Annual Winter Conference on Brain Research 2021 – Present Certified expert witness : Kane County, IL Court 2020 – 2024 Board of Directors : Winter Conference on Brain Research 2020 – Present Reviewing Editor: Frontiers in Behavioral Neuroscience 2020 Panel chair: 53 rd Annual Winter Conference on Brain Research 2017 Panel chair: 50 th Annual Winter Conference on Brain Research 2017 – Present Associate Faculty Member : F1000 2016 Panel chair: 49 th Annual Winter Conference on Brain Research 2016 – Present Poster judge: Chicago Society for Neuroscience Annual Meeting 2015 Panel chair: 48 th Annual Winter Conference on Brain Research 2010 – 2011 Student Senator: MUSC Alcohol Advisory Board 2010 Teaching Techniques Course (CGS 725) : MUSC College of Medicine 2009 5 th Annual Workshop on Basic Confocal Microscopy University of South Carolina 2009 – 2010 Student Representative: MUSC First Year Curriculum Committee 2007 – 2009 Editor : IMPULSE Undergraduate Neuroscience Journal University of South Carolina Ad hoc reviewer: Frontiers in Systems Neuroscience;药理学,生物化学和行为;行为神经科学领域的前沿;神经毒理学;药理学领域;神经心理药理学;神经科学杂志