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基因疗法介导了MYBPC3相关的心肌病的鼠模型中心脏肥大和生存的治疗改善
作者：劳拉·隆巴迪（Tenaya Therapeutics）Amara Greer-Short（Tenaya Therapeutics）Anna Greenwood（Tenaya Therapeutics）Elena Leon（Tenaya Therapeutics）Tawny Qureshi（Tenaya Therapeutics） Emilee Easter（Tenaya Therapeutics）Jin（Tenaya Therapeutics）Jaclyn Ho（Tenaya Therapeutics）Stephanie Stephanie（Tenaya Therapeutics）Marie Cho（Tenaya Therapeutics）Charles Feathers（Tenaya Therapautics）琼斯（Tenaya Therapeutics）Chris Alleyne-Levy（Tenaya Therapeutics）Jun Liu（Tenaya Therapeutics）Frank Jing（Tenaya Therapeutics）William Prince（Tenaya Therapeutics）Jianmin Lin（Tenaya Therapeutics） （Tenaya Therapeutics）疗法）
CPT更新02/11/2025 3019199 MYB由原位...
87075;如果反射，请添加87230； CPT代码识别和敏感性根据方法而变化。01/01/2025 0060149真菌文化87102; CPT代码以根据方法而变化。01/01/2025 0060164厌氧生物识别CPT代码以根据方法变化。01/01/2025 0060198厌氧生物识别具有反射对易感性的
mybpc3（c.194c> t）突变介导的RYR2功能障碍有助于HIPSC建模揭示的扩张心肌病的致病性表型
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2025; 16（6）：1768-1781。 doi：10.7150/jca.107232研究论文系统分析将MYBL2识别为转移性前列腺的新型癌基因靶标
骨转移显着导致前列腺癌患者观察到的不利预后。Myb原始癌基因（MyBl2）被确定为与肿瘤进展有关的潜在靶基因。尽管如此，MyBl2在前列腺癌（PCA）骨转移中的致癌作用和潜在机制尚未阐明。生物信息学分析用于识别转移性PCA关键的基因。随后，在体内进行了一系列体外的分子生物学实验，并在体内进行了PCA骨转移模型，用于验证MYBL2的促抗转移效应和基本机制。生物信息学分析确定了72个基因的候选基因，该基因用于建立PFS预后模型，突出了16个关键基因。基于这16个关键基因的表达，将来自TCGA数据库的498例PCA患者分为四个亚组。C1和C4亚组中的患者预后较差。 通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。 值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。 的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。 此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。 这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。C1和C4亚组中的患者预后较差。通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。MYBL2通过激活Notch3促进了PCA骨转移。针对MYBL2/NOTCH3轴可以帮助防止转移性PCA。
mybpc3 D389V变体诱导心脏器官的超收缩
§当前地址：美国加利福尼亚州南旧金山的Amgen心脏代谢疾病系Amgen Research。^当前地址：维多利亚州帕克维尔皇家儿童医院默多克儿童研究所3052；墨尔本大学生物医学科学学院生理学系和肌肉研究中心，维多利亚州帕克维尔大学，澳大利亚3010； Novo Nordisk基金会干细胞医学中心（续签），默多克儿童研究所，澳大利亚维多利亚州墨尔本。＃当前地址：美国俄亥俄州辛辛那提大学医学中心病理与实验室医学系电子邮件：dadesai21@gmail.com *与Sakthivel Sadayappan，博士学位，MBA，辛辛那提大学心血管健康与疾病部MBA，231 Albert Sabin Way，辛辛那提，俄亥俄州45267，美国。电话：+1 513 558 7498;电子邮件：sadayasl@ucmail.uc.edu
有丝分裂检查点激酶BUB1是腺样囊性癌中MYB的直接且可起作的靶标
缩写ACC，腺样囊性癌；芯片，染色质免疫沉淀； CHIP-SEQ，染色质免疫沉淀测序； dab，二氨基苯甲胺； dox，多西环素； EV，空矢量； FDR，错误发现率； GFP，绿色荧光蛋白；去，基因本体论； GSEA，基因集富集分析； HEGF，人类表皮生长因子； Mac，基于模型的芯片序列分析； MBS，MYB绑定站点； NES，归一化富集评分； NSG，正常的唾液腺； p adj，p值调整； PDX，患者衍生的异种移植物； penstrep，青霉素 - 链霉素； RLU，相对光单元； RMA，强大的多阵列平均值； RNA-seq，RNA测序； RT-QPCR，实时定量PCR； siRNA，小干扰RNA； TMA，组织微阵列； TSS，转录开始站点；谁，世界卫生组织； XPDX，Xenostart患者衍生的异种移植物。
在...
尽管MYB是植物发育和防御干旱胁迫的重要转录因子家族基因，但了解MYB基因参与水稻生长和对干旱胁迫的适应性仍然很大程度上是未知的。MYB98的功能分析表明，OSMYB98在种子发育和成熟过程中高度表达，并在干旱应力下诱导。在这里，OSMYB98是从稻米尼巴氏菌品种中放大的，在张胡瓦11（ZH11）中的功能过表达是一种野生类型，以验证OSMYB98在干旱胁迫中的作用。基于转录水平和相对表达分析的结果，选择了三个独立线进行进一步分析。OSMYB98和野生型的两个星期的幼苗受到20％的PEG6000进行干旱压力。结果表明，与野生型相比，OSMYB98，OSMYB98-3，OSMYB98-6和OSMYB98-8在干旱压力下差异表达和调节。过高表达增加了水稻根对干旱压力的抗性，在该干旱压力上，根中OSMYB98的表达迅速增加，因此在测试的时间点中升高并升高，并在24小时后达到最高。OSMYB98植物增强了对干旱的抵抗力，并导致较低的MDA含量，较低的水分流失和较高的干旱植物中脯氨酸含量较高。结果表明，OSMYB98是一种压力响应性基因，发展大米和其他农作物对干旱的耐药性可能是未来的基本基础。
肥厚型心肌病大鼠模型中 MYBPC3 基因突变的同源定向修复
对照 1098hom 大鼠的心脏功能受损。对照 1098hom 大鼠的射血分数 (EF) 为 61%，而 WT 组为 78%。对照 1098hom 大鼠的缩短分数 (FS)、最大 dP/dt 和最小 dP/dt 也下降。HDR 治疗部分恢复了受损的心脏功能（图 4a、b、c、d 和表 S2）。此外，心房利钠肽 (ANP) 和脑利钠肽 (BNP) 是心力衰竭的生物标志物，在对照 1098hom 大鼠心脏中升高，通过 HDR 编辑标准化（图 4e、f）。心脏切片的天狼星红染色显示对照 1098hom 大鼠的心脏纤维化增加，HDR 治疗可减轻这种纤维化。有无对照的 1098hom 大鼠的心脏肥大和心脏功能没有显着差异
将RNAi与OSMYB76R用作候选基因的记者可以有效地创建和验证水稻中的男配子型男配子型
配子型男性无菌性（GMS）在对粘性核雄性无菌线的花粉发育和种子传播中对杂交水稻繁殖的环境条件不敏感的种子传播起着重要作用。由于GMS的固有表型和遗传特征，因此很难找到并识别GMS突变体。然而，由于基因转录数据的丰度，已经发现了大量花粉特异性基因，其中大多数可能与GMS有关。为了促进对花粉发育和杂种利用中这些基因的研究，在这项研究中，使用RNAi和OsmyB76R作为报告基因建立了一种简单而有效的创建和识别GMS的方法。首先，修改了参与花青素合成的OSC1 / OSMYB76基因，我们已经验证了修改后的OSMYB76R与预先模拟的OSMYB76基因相同。然后，使用RNAi驱动器驱动子驱动子，导致了异常的花粉管生长，使用RNAi抗坏血酸氧化酶基因OSPTD1。最后，RNAi元素与OSMYB76R相关联并转化为OSMYB76突变体，并在T 1和F 1代发现了紫色颜色分离的变形。这表明OSPTD1 GMS已成功制备。与当前方法相比，此方法有几个优点。首先，将时间保存在材料制备中，因为比在常规方法中比较一代人需要比较一代，因此可以避免突变筛选。最后，结果更准确，背景效果要低得多，并且对植物没有损害。此外，对于识别，成本较低；不需要PCR，电泳和其他过程；并且不需要昂贵的化学药品或仪器。结果是准备和识别GMS基因的简单，有效，低成本和准确的方法。