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AMYC 生物医学 2023
ennio.tasciotti@uniroma5.it 材料科学领域的最新进展表明，生物材料和仿生方法可用于改善医疗技术的功能特性。通过控制合成材料的纳米生物界面的生物化学，可以创建能够更好地与人体复杂生物学相互作用的生物医学平台。通过与内皮细胞、免疫细胞和干细胞的相互作用以及局部和全身炎症的调节，我们证明可以驱动治疗有效载荷在目标部位的积累，并增加创伤或退化后组织的功能恢复。特别是，研讨会将讨论：1- 开发具有生物特性的纳米载体以改善循环时间、靶向性和药物输送，以及 2- 合成模仿天然组织组成和结构的支架以促进再生医学应用。
增强的TP53重新激活破坏了MYC转录程序，并克服了急性髓样白血病中的Venetoclax耐药性
肿瘤抑制剂TP53经常在癌症中以突变的方式灭活，并通过抑制其阴性调节剂来重新激活。我们在这里cotarget MDM2和核出口XPO1至p53的最大转录活性。MDM2/XPO1抑制积累了核p53，并引起其转录靶标25至60倍。TP53调节MYC，MDM2/XPO1抑制作用破坏了C- MYC调节的转录组，从而导致急性髓样白血病（AML）的凋亡的协同诱导。出乎意料的是，耐Venetoclax的AML表达高水平的C-MYC，并且容易受到MDM2/ XPO1抑制体内的抑制作用。然而，MDM2/XPO1抑制后持续存在的AML细胞表现出静止和应激反应 - 相关表型。venetoclax克服了这种抗性，如单细胞质量旋转术所示。MDM2，XPO1和BCl2的三重抑制作用非常有效，对抗Venetoclax的AML体内。我们的结果提出了一种新型的，高度可翻译的治疗方法，利用p53重新激活以过度反应，反应适应压力的静脉抗体耐药性。
靶向MYC与表观遗传调节剂结合使用，在MLLR白血病中诱导协同的抗白血病作用，并同时提高免疫力
mll重排（MLL R）白血病与预后不良和对常规疗法的反应有限有关。此外，化学疗法会导致严重的侧面影响，并严重受到免疫系统的损害。因此，必须识别新型治疗策略。最近，我们通过使用簇状的定期插入的短篇小学重复序列（CRISPR）/cas9在CD34 +细胞中诱导CD34 +细胞中的染色体重排，开发了人类MLL RR白血病模型。该MLL R模型的真实性模仿患者白血病细胞，可用作新型治疗策略的平台。我们模型的 RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。 然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。 我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。 因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。 更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。 总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。 此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。
特刊 - 癌症中的MYC癌基因
Myc癌基因是肿瘤发生的关键驱动力，调节对癌细胞存活，增殖和代谢重编程必不可少的多种过程。其内在的致癌功能可实现不受控制的细胞生长，从而促进遗传不稳定性和对凋亡的抗性。除了这些细胞自主效应之外，MYC通过发挥免疫抑制作用而在塑造肿瘤微环境中起关键作用。通过MYC驱动的癌症利用机制，例如免疫抑制细胞因子分泌，调节免疫细胞的募集以及抗原表现的调节以逃避免疫监测。MYC功能的这种双重性强调了它作为内在的致癌途径的驱动力和癌症免疫景观的调节剂的重要性。针对MYC的治疗策略，包括间接抑制和免疫调节剂，代表了破坏其在肿瘤进展中的多方面作用的有希望的方法。了解MYC的致癌功能和免疫调节功能之间的相互作用对于开发靶向疗法以减轻其致癌潜力至关重要。
共同目标CDK 4/6和C-MYC/STAT3/CCND1
Zhimin LV，Amjad Ali，Na Wang，Haojie Ren，Lijing Liu等。共同靶向CDK 4/6和C- MYC/STAT3/CCND1轴以及抑制肿瘤发生的抑制，以及对pt（II）complexpes nhh 3hh3的肿瘤发生和上皮性乳房 - 质感 - 质感 - 质感 - 质感 - 质感 - 质感 - 质感 - 层状转移。无机生物化学杂志，2024，259，pp.112661。10.1016/j.jinorgbio.2024.112661。hal-04653599
2025; 15(6): 2375-2392. doi: 10.7150/thno.102730 研究论文 DLGAP5 通过 MYC st 调节糖酵解来增强膀胱癌化学抗性
1. 武汉大学中南医院泌尿外科，武汉 2. 武汉大学中南医院泌尿外科湖北省重点实验室，武汉 3. 武汉大学中南医院放射科，武汉 4. 武汉大学中南医院湖北省人类遗传资源保藏中心生物样本库，武汉 5. 中关村欧拉科技，北京 6. 北京大学生命科学学院定量生物学中心，北京 7. 中国医学科学院武汉传染病肿瘤研究中心，武汉 8. 武汉大学医学研究所，免疫与代谢前沿科学中心，泰康生命与医学科学中心，武汉 9.
MYC 通过 microRNA 17/20a 调节 CSF1 表达，从而调节骨肉瘤中的肿瘤相关巨噬细胞
引言骨肉瘤 (OS) 是儿童和青少年中最常见且转移性最高的原发性骨肿瘤 (1)。尽管存在广泛的基因组畸变，但 OS 并没有特征性的 DNA 易位或可靶向的突变 (2)。因此，目前尚无针对 OS 的有效分子靶向疗法。然而，许多 OS 患者存在基因定义的体细胞 DNA 拷贝数改变，例如 8q24 染色体增加，约 20% 的 OS 患者有此表现 (3, 4)。8q24 基因座含有已知的致癌基因 c-MYC (MYC)，它直接调节几种对不同细胞功能很重要的蛋白质编码和非编码基因，包括细胞周期调控、蛋白质生物合成、代谢、信号转导、转录和翻译 (5, 6)。已发现 MYC 在超过一半的人类癌症中失调 (7)。 8q24 区域扩增和 MYC 过度表达见于高级别癌前病变和侵袭性肿瘤，并且与不同人类肿瘤类型（包括 OS）的不良预后有关 (8–12)。除了对内在肿瘤细胞生物学的影响之外，MYC 的过度活化还会导致多种癌症的肿瘤免疫微环境 (TME) 发生改变 (13–15)。巨噬细胞是实体瘤（包括 OS）TME 中大量存在的细胞，通过释放独特的生长因子、细胞因子、趋化因子和酶 (16, 17)，在宿主防御、组织修复、凋亡和组织稳态中发挥多功能作用。在成年人中，巨噬细胞在细胞因子巨噬细胞集落刺激因子 1 (M-CSF 或 CSF1) 的帮助下从外周血单核细胞分化。 CSF1 不仅调节单核细胞向巨噬细胞的分化，还通过与其受体 (CSF1R) 相互作用支持单核细胞/巨噬细胞的存活和增殖以及巨噬细胞的运动 (18)。肿瘤内致癌 MYC 在巨噬细胞调节中的作用已被证实。
mycn驱动的脂肪酸摄取是神经母细胞瘤的代谢脆弱性
神经母细胞瘤（NB）是由交感神经 - 肾上腺神经rest细胞引起的儿童癌。MYCN放大器在一半的高危NB患者中发现；但是，没有可用的疗法直接针对MYCN。使用MYCN表达系统和原发性肿瘤中的多维代谢培养，我们全面地表征了NB中MYCN驱动的代谢景观。mycn扩增通过促进脂肪酸（FA）摄取和生物合成而导致甘油积聚。我们发现表达放大MYCN的细胞在很大程度上取决于FA的摄取。机械上，MYCN直接上调了由SLC27A2编码的FA转运蛋白2（FATP2）。SLC27A2的遗传耗竭会损害NB的存活，而药理学SLC27A2抑制选择性抑制可抑制肿瘤的生长，延长动物的存活，并在多个临床前NB模型中与常规化学疗法结合使用时，会延长动物的存活并发挥协同的抗肿瘤作用。这项研究将FA的摄取确定为MYCN放大肿瘤的关键代谢依赖性。抑制FA摄取是改善当前治疗方案的有效方法。抑制FA摄取是改善当前治疗方案的有效方法。
支原体gallisepticum和支原体Synoviae多路复用QPCR测试试剂盒
如果您的样本产生了强劲的阳性结果，则数据解释不需要内部提取控制，并且可以忽略。如果您的样品产生了负结果，则内部提取控制对于解释结果很有用。内部提取控制中的CQ值会根据样品中的DNA量而有所不同。晚期信号（CQ> 28）表明您的样品中只有少量的宿主衍生DNA。您可能希望重复样本收集，然后重复测试以确认负面结果。
