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AZD9291耐药非小细胞肺癌细胞来源的外泌体lnc-MZT2A-5:1诱导成纤维细胞活化

免疫治疗在部分晚期 NSCLC 患者中取得了很大进展（4）。靶向治疗和免疫治疗已取代传统的手术干预，改变了大多数患者的治疗进程，分子检测现已成为晚期肺腺癌患者的标准推荐（5）。奥希替尼 (AZD9291) 是第三代酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，通过与突变 EGFR 的 C797 残基形成共价键，选择性地靶向激活 EGFR 突变和 T790M 抗性突变（6）。尽管 AZD9291 不仅在一线治疗中而且在 T790M 继发突变的挽救治疗中都取得了巨大成功，但不可避免地会出现获得性耐药，限制了其长期临床益处（7）。然而，AZD9291 的耐药机制仍未完全了解（8）。因此，进一步了解肺癌患者的耐药机制、进行靶向治疗及个性化治疗已成为该领域的研究热点。