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意大利稀有疾病联合会和比萨大学...
将干预活动的C. Gabellini教授和M. Ori（UNIPI生物学系），活动的组织者M. Marchese博士（IRCCS基金会Stella Maris，Pisa），Pisa，PISA），Gian Michele Ratto教授（CNR，PISA）和Andrea Cerase教授（Unipi）。研究人员将通过使用不同的模型系统和遗传编辑技术（CRISPR/CAS9）和药理方法来讲述他们对罕见病理的分子和移动机制的研究。博士L. sinibaldi（罗马班比诺·格苏医院）将解决罕见疾病遗传诊断的问题。Valentina Murelli博士（Telethon Foundation）博士将以采访的形式讲述成为科学普及者的意义，最后计划对大学生的干预，这将使她的个人证词与罕见的病理有关。参加：将电子邮件发送到地址：rdd25uniipi@gmail.com
宪法上的出血性疾病
突变VWF突变（36.4％vs 22.6％P = 1,000），FVIII：C/VWF：AG比率（1.24±0.24 vs 1.46±0.27，P = 0.444）和VWFPP/VWFPPP/VWF：AG比率（1.24±0.24 vs 1.36 vs = 1.36 vs 1.36 vs 1.36 vs，爱情和赢得队列。Coorte赢得持续水平的VWF <30 IU/DL的患者经常具有VWF的遗传变异（93.0％），FVIII较高：C/VWF：AG：AG（2.65±1.62）和VWFPP/VWF/VWF：与其他组（6.14±7.05）相比（6.14±7.05）（6.14±7.05）
malat1缺乏通过诱导心肌细胞双核而防止新生儿心脏再生
介绍在生命的第一周，小鼠能够再生受伤的心肌（1，2）。与具有再生能力的其他物种类似，鼠后心脏的再生是通过现有心肌细胞的扩散来实现的（1，3，4）。促脂性免疫细胞的浸润（5），血管生成和动脉生成（6）和心脏组织的神经（7）神经（7）有助于这种短暂的再生能力。在此期间，即使心肌细胞中存在DNA合成，它也主要与核核酸化有关（8）。，已经提出了多倍体或双核心肌细胞的出现，是斑马鱼和鼠后再生后再生能力丧失的原因（9，10）。此外，在较大的哺乳动物和人类中，心肌细胞正在从单核和增殖状态过渡到一生多核的态度（11-13）。几项研究已经解决了再生下降的基础机制，并报告了涉及心肌细胞增殖丧失的转录和代谢机制（14）。ERBB2对心肌细胞的代谢重编程对于再生心脏中心肌细胞的增殖至关重要（15，16）。此外，河马途径效应子YAP的一种活跃形式通过激活胚胎和增殖基因表达程序的表达来促进心脏再生（17）。此外，小型非编码microRNA，例如miR-15（2），mir-199（18）和miR-34a（19）调节心肌细胞增殖。人类基因组含有16,000至100,000长的非编码RNA（LNCRNA）（20，21）。lncRNA被定义为未转化为蛋白质的200个核苷酸的转录本（22）。他们可以调节其他基因的表达（23），并以细胞类型特异性方式表达（22）。
苹果酸舒尼替尼 商品名：SUTENT® CDS 生效日期
临床药理学 药效学特性 苹果酸舒尼替尼是一种抑制多种 RTK 的小分子，其中一些与肿瘤生长、病理性血管生成和癌症转移进展有关。舒尼替尼对多种激酶（>80 种激酶）的抑制活性进行了评估，并被确定为血小板衍生生长因子受体（PDGFRα 和 PDGFRβ）、血管内皮生长因子受体（VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3）、干细胞因子受体 (KIT)、Fms 样酪氨酸激酶 3 (FLT3)、集落刺激因子受体 1 型 (CSF-1R) 和神经胶质细胞系衍生神经营养因子受体 (RET) 的抑制剂。生化和细胞试验已证实舒尼替尼可抑制这些 RTK 的活性，细胞增殖试验已证实舒尼替尼可抑制其功能。生化和细胞试验表明，其初级代谢产物的效力与舒尼替尼相似。