1。Moghadamtousi,S.,Fadaeinasab,M.,Nikzad,S.,Mohan,G.,Ali,H。,&Kadir,H。(2015)。 Annona Muricata(Annonaceae):对其传统用途,孤立的乙酰基蛋白和生物活性的综述。 国际分子科学杂志,16(7),15625–15658。 https://doi.org/10.3390/ijms160715625 2。 Mutakin,M.,Fauziati,R.,Fadhilah,F.N.,Zuhrotun,A.,Amalia,R。,&Hadisaputri,Y。E.(2022)。 Soursop的药理学活动(Annona Muricata Lin。)。 分子,27(4),1201。https://doi.org/10.3390/molecules27041201 3。 Blum,W。(2022)。 急性髓样白血病。 在哈里森的内科原理中(第21版,第2卷 1,pp。 809–818)。 杂文,McGraw Hill LLC。 4。 有关癌症的信息和资源:乳腺癌,结肠,肺,前列腺,皮肤。 有关癌症的信息和资源:乳房,结肠,肺,前列腺,皮肤|美国癌症协会。 (n.d。).http://www.cancer.org/ 5。 Morrison,S。J.和Scadden,D。T.(2014)。 造血干细胞的骨髓生态位。 自然,505(7483),327–334。 https://doi.org/10.1038/nature12984Moghadamtousi,S.,Fadaeinasab,M.,Nikzad,S.,Mohan,G.,Ali,H。,&Kadir,H。(2015)。Annona Muricata(Annonaceae):对其传统用途,孤立的乙酰基蛋白和生物活性的综述。 国际分子科学杂志,16(7),15625–15658。 https://doi.org/10.3390/ijms160715625 2。 Mutakin,M.,Fauziati,R.,Fadhilah,F.N.,Zuhrotun,A.,Amalia,R。,&Hadisaputri,Y。E.(2022)。 Soursop的药理学活动(Annona Muricata Lin。)。 分子,27(4),1201。https://doi.org/10.3390/molecules27041201 3。 Blum,W。(2022)。 急性髓样白血病。 在哈里森的内科原理中(第21版,第2卷 1,pp。 809–818)。 杂文,McGraw Hill LLC。 4。 有关癌症的信息和资源:乳腺癌,结肠,肺,前列腺,皮肤。 有关癌症的信息和资源:乳房,结肠,肺,前列腺,皮肤|美国癌症协会。 (n.d。).http://www.cancer.org/ 5。 Morrison,S。J.和Scadden,D。T.(2014)。 造血干细胞的骨髓生态位。 自然,505(7483),327–334。 https://doi.org/10.1038/nature12984Annona Muricata(Annonaceae):对其传统用途,孤立的乙酰基蛋白和生物活性的综述。国际分子科学杂志,16(7),15625–15658。https://doi.org/10.3390/ijms160715625 2。Mutakin,M.,Fauziati,R.,Fadhilah,F.N.,Zuhrotun,A.,Amalia,R。,&Hadisaputri,Y。E.(2022)。Soursop的药理学活动(Annona Muricata Lin。)。分子,27(4),1201。https://doi.org/10.3390/molecules27041201 3。Blum,W。(2022)。急性髓样白血病。在哈里森的内科原理中(第21版,第2卷1,pp。809–818)。杂文,McGraw Hill LLC。4。有关癌症的信息和资源:乳腺癌,结肠,肺,前列腺,皮肤。有关癌症的信息和资源:乳房,结肠,肺,前列腺,皮肤|美国癌症协会。(n.d。).http://www.cancer.org/ 5。Morrison,S。J.和Scadden,D。T.(2014)。 造血干细胞的骨髓生态位。 自然,505(7483),327–334。 https://doi.org/10.1038/nature12984Morrison,S。J.和Scadden,D。T.(2014)。造血干细胞的骨髓生态位。自然,505(7483),327–334。https://doi.org/10.1038/nature12984
药房信用:北卡罗来纳大学Eshelman大学药学院获得了药房教育认证委员会的认可,为继续药学教育的提供者。ACPE计划0046-9999-24-210-L01-P提供6.75个接触时间的继续药学教育学分。要获得CE信贷,参与者必须验证出席率,并填写本计划的评估表。参与者必须提供他们的姓名,电子邮件地址,NABP电子折线ID和出生日期(MMDD)才能获得信用。可以在大约2至3周内查看CPE监视器中的信用声明。参与者有责任检查CPE监视器以验证信用已上传。如果未显示信用,请与提供者联系。**将不给予任何部分会议信用** EAHEC联系时间:6.75 EAHEC联系时间此活动指定为6.75 AMA PRA类别1 CRECTER 1 CRECTER(S)™
免疫疗法是癌症治疗的即将到来的趋势。传统的癌症治疗方法包括手术切除,放疗,化学疗法,小分子靶向药物,单克隆抗体和造血干细胞移植(HSCT)。手术切除术对早期患者有用,但对转移性癌细胞不起作用。放疗和化学疗法更为普遍,但会对正常组织造成重大损害,选择性差。靶向药物,包括单克隆抗体,具有更好的综合功效,但也可以鼓励肿瘤细胞和药物耐受性的基因突变。HSCT是有效的,但是选择捐赠者通常很难,而移植物也容易被排斥。因此,嵌合抗原受体(CAR)-T细胞疗法是一种细胞/收养免疫疗法的一种形式,由于其持续缓解,副作用较少和更好的生活质量,因此处于癌症治疗的最前沿。CAR-T细胞疗法涉及基因修饰T细胞并繁殖其数量以杀死癌细胞。本评论文章洞悉了CAR-T细胞如何从具有适度的免疫功能的简单T细胞演变为基因设计的强大对应物,这在治疗血液学恶性肿瘤方面带来了巨大的希望。在过去的十年中,已经进行了许多研究,以设计和传递CAR-T细胞。这导致了白血病,淋巴瘤和多发性骨髓瘤的成功结果,为扩大汽车治疗铺平了道路。尽管取得了巨大进展,但CAR-T细胞疗法仍面临许多挑战。改进区域包括有限的T细胞持久性,肿瘤逃生,肿瘤微环境中的免疫抑制成分,癌症复发率,制造时间和生产成本。在本手稿中,我们总结了汽车技术设计和交付的创新,它们在血液恶性肿瘤中的应用,对其广泛应用的局限性,最新发展以及未来的研究范围来应对挑战,并提高其效率和持久性。
经验研究科学家,元,元,2020年,兼职(兼职)研究科学总监和网站负责人,Facebook人工智能智能研究,Menlo Park,2018年和2019年EECS部主席,EECS,UC Berkeley,UC Berkeley,2016- 2017年,2016年至2017年访问研究科学家,Google,Google,2015-2016成员,2015-2016成员,2015-2016委员会,2015-2011113-220。工程学院,2010 - 2012年,自2009年1月以来,加州大学伯克利分校生物工程教授。主席,伯克利分校EECS部,2004 - 2006年。主席,计算机科学部,EECS,加州大学伯克利分校,2002- 2004年。科学主任,雅虎!研究伯克利研究,2007年1月至6月(访问)教授,EECS,UC Berkeley,自1996年7月起。EECS副教授,加州大学伯克利分校,1991年7月至6月1996年。EECS助理教授,加州大学伯克利分校,1986年1月至6月1991年。成员,伯克利分校的视觉科学与认知科学团体。
摘要:WEE1激酶参与G2/M细胞周期检查点控制和DNA损伤修复。功能性G2/M检查点对于具有p53突变的癌细胞中的DNA修复至关重要,因为它们缺乏功能性G1/s检查点。针对WEE1激酶的靶向抑制可能会导致肿瘤细胞凋亡,主要是在p53缺陷型肿瘤中,通过绕过G2/M检查点而无需正确修复DNA损伤,从而导致基因组不稳定性和染色体缺失。本综述旨在全面概述WEE1激酶的生物学作用以及WEE1抑制剂(WEE1I)治疗妇科恶性肿瘤的潜力。,我们利用WEE1I和妇科肿瘤学的适当关键字进行了2001年至2023年9月的详尽的文献搜索。WEE1I已被证明可以抑制肿瘤活性并增强临床前模型中化学疗法或放疗的敏感性,尤其是在p53突变的妇科癌症模型中,尽管不是仅限于p53杂化。最近,单独或与遗传毒性剂相结合,已证实其在I/II期妇科恶性肿瘤临床试验中的功效和安全性。此外,越来越清楚的是,其他DNA损伤途径的抑制剂与WEE1I表现出合成的致死性,WEE1调节治疗性免疫反应,为WEE1I和免疫检查点阻滞的结合提供了理由。在这篇综述中,我们总结了WEE1激酶的生物学功能,WEE1I的开发,并概述了WEE1I研究的临床前和临床数据,用于治疗妇科恶性肿瘤。关键字:WEE1抑制剂,细胞周期,妇科恶性肿瘤,Adavosertib,临床试验
EBV + 淋巴瘤通常通过在肿瘤组织中检测到 EBV 编码 RNA(EBER)来定义,这种淋巴瘤通常具有侵袭性并且对常规治疗反应不佳。11-15 EBV 与几种淋巴瘤亚型相关,据报道,在弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 中的频率为 5% 至 14%,在 T 细胞和 NK 细胞淋巴瘤中的频率为 30% 至 100%,在移植后淋巴细胞增生性疾病 (PTLD) 中的频率为 60% 至 80%,在经典霍奇金淋巴瘤 (cHL) 中的频率为 15% 至 30%。 16 尽管 EBV 对淋巴瘤发展的贡献可能是多因素的,并且在免疫缺陷和免疫功能正常的患者中以及在不同的淋巴瘤亚型中存在细微差别,17、18 回顾性和前瞻性数据集均表明 EBV 与 DLBCL、15、19-22 外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL)、14、23 和 cHL 的较差生存率有关。24 大多数 EBV + 淋巴瘤发生在免疫功能正常的患者中,且具有侵袭性,预后不良,5 年总生存率 (OS) 低至 20% 至 25%(PTCL 23 和未另作规定的 DLBCL [NOS] 12),2 年 OS 为 44%(结外自然杀伤/T 细胞淋巴瘤 [ENKTL] 25)。 EBV + DLBCL 和 PTCL 的独特分子、免疫学和临床特征已在全球范围内得到证实。26、27
及早发现癌症对于挽救许多生命至关重要。如果脑瘤被诊断为较高级别,它通常是最常见和最严重的恶性肿瘤之一,预计寿命很短。肿瘤大小、形态和位置的差异对脑瘤的检测造成了重大障碍。本综述旨在为研究人员提供基于磁共振成像 (MRI) 的脑瘤检测的全面文献综述。使用九种机器学习算法对 MRI 图像进行分类:支持向量机 (SVM)、逻辑回归、K 最近邻 (KNN)、朴素贝叶斯 (NB)、决策树 (DT) 分类器、随机森林分类器、XGBoost 分类器、随机梯度下降 (SGD) 分类器和梯度提升分类器。对 ML 算法进行了比较和对比。
[图片来源:黑色素瘤图片]当未修复的DNA对皮肤细胞的损害(通常是由太阳或晒黑床的紫外线辐射引起的)触发突变(遗传缺陷)时,这些癌性生长会导致皮肤细胞快速繁殖并形成恶性肿瘤。这些肿瘤起源于表皮基底层中产生色素的黑素细胞。黑色素瘤通常类似于痣。一些黑色素瘤从痣中发展出来。大多数黑色素瘤是黑色或棕色,但也可以是皮肤色,粉红色,红色,紫色,蓝色或白色的。黑色素瘤主要是由强烈的,偶尔的紫外线暴露(经常导致晒伤)引起的,尤其是在遗传上易于疾病的患者中。国际疾病分类第10版(ICD-10)国际疾病分类(ICD)旨在促进死亡率统计数据的收集,处理,分类和表现的国际可比性。这包括提供报告死亡证明中死亡原因的格式。ICD在全球范围内提供广泛的用途,并通过报告并与ICD编码的数据有关人类疾病和死亡的程度,原因和后果提供批判性知识。用ICD编码的临床术语是对初级,中学和第三级护理以及死亡证书原因的健康记录和统计数据的主要基础。这些数据和统计数据支持支付系统,服务计划,质量和安全管理以及健康服务
自2021年以来的专业就业记录,德国马尔堡大学全部教授,2020年2020年董事,Vinnova能力中心2D-Tech,瑞典,哥德堡,2017 - 2020年哥德堡Chalmers的石墨烯中心,瑞典哥德堡,2015-2020-2020-2020-2020-2020 2010–2011纳米技术博士研究员,巴塞罗那,西班牙,2008-2010 2008 - 2010年,博士后研究员,柏林,柏林,德国杜柏林,德国TU,2005年物理文凭(以区别为毕业)
结果 493 名参与者中,274 名 (55.6%) 在 3V 前和 3V 后血清阳性 (+/+),115 名 (23.3%) 在第三剂后从之前的阴性血清转为阳性 (-/+)。其余 104 名 (21.1%) 在 3V 之前和之后均为血清阴性 (-/-)。没有参与者在 3V 前血清阳性而在 3V 后血清阴性 (+/-)。结果显示,接种第三剂 COVID-19 疫苗后,血清阳性比例显着增加 (P<0.00001)。对 3V 的反应与 3V 疫苗类型 (P=0.0006)、先前的 COVID-19 感染 (P=0.0453) 和恶性肿瘤诊断 (P<0.0001) 显着相关。与淋巴细胞白血病患者相比,多发性骨髓瘤或相关疾病患者 3V 后血清转化 (-/+) 的可能性更高 (优势比:8.22,95% CI:2.12–31.79;P=0.0008)。