XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemMarker
在水果作物中使用分子标记的特征和遗传多样性分析
摘要。引入分子标志物已导致水果作物的遗传多样性变化。它们对于多种学科至关重要，例如分类法，基因映射，系统发育分析和疾病抗性评估。这项广泛的研究着眼于各种分子标记，包括AFLP，RAPD，SSRS，SCOT和SNP，以表征水果作物基因组。我们研究了它们如何有助于我们对疾病抗病性，遗传多样性和进化论，在多种果实作物中的动态，例如坚果和热带，亚热带和温带水果。繁殖者现在可以创建具有改善性状，更快的繁殖时间表和更好遗传资源保护的新品种。他们使进行自定义的遗传分析并更深入地了解农业以外的其他领域的遗传学和进化是可行的。从水果作物，保护计划以及更大的科学和医学领域中遗传资源的可持续使用都受到这种历史观点的影响。
皮质铁积累作为临床认知障碍谱系神经退行性疾病的影像标记：定量磁化率映射
目的：最近有研究表明阿尔茨海默病 (AD) 会出现皮质铁沉积。在本研究中，我们旨在评估使用定量磁敏感度映射 (QSM) 测量的皮质灰质铁在临床认知障碍谱中的差异。材料和方法：这项回顾性研究评估了 73 名认知正常 (NC) 的参与者（平均年龄±标准差，66.7±7.6 岁；52 名女性和 21 名男性）、158 名轻度认知障碍 (MCI) 患者和 48 名 AD 痴呆患者。参与者在 3-T 扫描仪上使用三维多动态多回波序列进行脑磁共振成像。我们采用了深度神经网络 (QSMnet+) 并使用基于 FreeSurfer v6.0 的自动分割软件来提取皮质中的解剖标签和感兴趣的体积。我们使用协方差分析来研究每个大脑区域临床诊断组之间的磁敏感度差异。采用多元线性回归分析研究敏感性值与简易精神状态检查表（MMSE）等认知评分之间的相关性。结果：三组中，MCI 合并 AD 患者的额叶（P < 0.001）、颞叶（P = 0.004）、顶叶（P = 0.001）、枕叶（P < 0.001）和扣带皮层（P < 0.001）的平均敏感性高于 NC 患者。在 MCI 合并 AD 组中，在校正年龄、性别、受教育程度、区域体积和 APOE4 携带者状态后，扣带皮层（β = -216.21，P = 0.019）和岛叶皮层（β = -276.65，P = 0.001）的平均敏感性是 MMSE 评分的独立预测因子。结论：通过 QSMnet+ 测量，AD 和 MCI 患者的皮质铁沉积高于 NC 参与者。扣带回和岛叶皮质中的铁沉积可能是认知障碍相关神经变性的早期影像学标志。关键词：铁；定量评估；认知障碍；磁共振成像
泛驱动基因中的新型预后相关标记...
目的：本研究旨在探讨“泛驱动基因阴性”肺腺癌（PDGN-LUAD）患者的潜在预后分子标志物。EGFR、KRAS、BRAF、HER2、MET、ALK、RET 和 ROS1 突变阴性的 LUAD 患者被确定为 PDGN-LUAD。方法：在筛选阶段，我们使用全基因组微阵列分析了 52 对 PDGN-LUAD 肿瘤组织和邻近正常组织中的 mRNA 表达水平，结果显示蓬松片段极性蛋白 3（DVL3）在 PDGN-LUAD 肿瘤组织中的表达水平高于正常肺组织。然后，我们从三个独立的医院中心招募了 626 名 PDGN-LUAD 患者，并将他们分为训练队列、内部验证队列和两个外部验证队列。在训练队列中，使用组织微阵列 (TMA) 来确认 DVL3 的蛋白质表达水平。采用统计学方法探讨 DVL3 的预后作用。结果：结果表明，DVL3 水平可用于将训练队列中的 PDGN-LUAD 患者分为高风险组（DVL3 高表达水平）和低风险组（DVL3 低表达水平）。在训练队列中，高风险患者的总生存期 (OS) 时间短于低风险患者（风险比 [HR] 2.27；95% CI，1.57–2.97；p<0.001）。在验证阶段，DVL3 作为预后标志物的性能在内部和外部队列中得到成功验证。结论：总之，DVL3 是 PDGN-LUAD 的重要预后指标，可能为 PDGN-LUAD 的治疗提供新的见解。
一份关于不断发展的皮质畸形的产前诊断的病例报告：罕见的超声标记
Mester。 神经元细胞比神经胶质细胞（少突胶质细胞和星形胶质细胞）产生。 通过神经元的迁移来确保正常的皮质发育。 从脑室下区域完成其有丝分裂分裂程序的神经细胞开始朝着发育中的大脑的外部区域移动。 神经元迁移发生在妊娠第12周和20周之间的径向和切向时尚中。 六个分层的皮层是由每个迁移神经元越过前任的迁移，导致后来的神经元最接近外表面的神经元。 神经元迁移完成后，神经元发展和皮质组织发生在大约22至24周的妊娠期。 皮质组织是一个复杂的过程，导致六层皮层，皮质神经元的轴突和树突生长以及神经元突触的发展。 这持续到婴儿期。Mester。神经元细胞比神经胶质细胞（少突胶质细胞和星形胶质细胞）产生。通过神经元的迁移来确保正常的皮质发育。神经细胞开始朝着发育中的大脑的外部区域移动。神经元迁移发生在妊娠第12周和20周之间的径向和切向时尚中。六个分层的皮层是由每个迁移神经元越过前任的迁移，导致后来的神经元最接近外表面的神经元。神经元迁移完成后，神经元发展和皮质组织发生在大约22至24周的妊娠期。皮质组织是一个复杂的过程，导致六层皮层，皮质神经元的轴突和树突生长以及神经元突触的发展。这持续到婴儿期。
凋亡标记
内在途径哺乳动物的内在途径，也称为线粒体介导的凋亡途径，在细胞外和细胞内应激（例如辐照，细胞毒性药物和氧化应激）上被激活。响应于该信号，Bcl-2家族蛋白Bax和Bak的p53依赖性激活被插入线粒体膜中，从而使细胞色素C从线粒体中释放出来。同时抑制了抗凋亡Bcl-2家族蛋白Bcl-2和Bcl-XL。细胞色素C的释放是形成一个称为凋亡组的结构的关键事件，该结构包括APAF-1（70R-49373和70R-15757），Procaspase-9和细胞色素c。细胞色素C促进APAF-1蛋白的七聚体，从而与procaspase-9结合以形成凋亡小体。仅激活procaspase-9才能下游caspase起作用，例如caspase 3。出于这个原因，procaspase-9称为引发剂caspase，而下游则称为效应子caspase。这些效应子胱天蛋白酶进行了细胞的降解。在哺乳动物中，凋亡蛋白抑制剂（IAP）可以抑制内在途径中的胱天蛋白酶的激活，这是当表达SMAC/Diablo等IAP拮抗剂时产生的。Bcl-2和IAP都调节哺乳动物的内在途径。
脂肪衍生的干细胞在基于PEG的3D矩阵
摘要：神经疾病是全球残疾和死亡的主要原因之一，并且仍然很难治疗。组织工程提供了测试潜在治疗方法的途径；但是，生物学上精确的脑组织模型的发展仍然具有挑战性。鉴于其神经源性潜力和可用性，脂肪衍生的干细胞（ADSC）是创建神经模型的感兴趣。尽管在将ADSC分化为神经细胞的过程中取得了进展，但它们在3D环境中的分化，这些环境更代表神经系统的体内生理状况，至关重要。这可以通过调节3D矩阵组成和刚度来实现。在基于1.1 KPa聚乙烯基于3D水凝胶基质的1.1 kPa聚乙烯基质中培养人ADSC，以评估对细胞形态，细胞生存力，蛋白质组变化和自发神经分化的影响。结果表明，细胞在14天的时间内继续增殖，并与2D培养物呈现了不同的形态，并且细胞相互伸长和对齐。蛋白质组分析揭示了439种蛋白质的丰富性变化> 1.5倍。循环核苷酸3' - 磷酸二酯酶（CNPase）标记物，并与蛋白质组学确认。的发现表明，当在具有与中枢神经系统相似的机械性能的环境中生长时，ADSC会自发增加神经标记的表达。
青少年大脑认知发展 (ABCD) 研究中健康青少年的抑郁症家庭风险神经回路标记
摘要背景：抑郁症家族史是早发性抑郁症的有力预测因素，这可能通过与奖励和情绪处理有关的神经回路的改变而带来风险。这些改变可能在有家族性抑郁症风险但目前没有患抑郁症的年轻人身上很明显。然而，由于研究数量少、样本量小，很难找到可靠且可重复的发现。在目前的研究中，我们试图确定与抑郁症家族风险相关的功能连接 (FC) 模式。方法：参与者包括健康的（即一生中没有精神病诊断）青少年，他们有较高的家庭抑郁症风险（HR）（n = 754；至少有一位父母有抑郁症病史）和健康的青少年，他们有较低的家庭精神病风险（LR）（n = 1745；没有父母精神病史），年龄在 9 至 10 岁之间，来自青少年大脑认知发展 (ABCD) 研究样本。我们进行了全脑种子到体素分析，以检查杏仁核、尾状核、伏隔核和壳核的静息态 FC 的组间差异。我们假设 HR 青少年会表现出整体杏仁核高连接和纹状体低连接模式，这主要由母亲风险驱动。结果：HR 青少年的尾状角回 FC 弱于 LR 青少年（a = 0.04，Cohen 'sd = 0.17）。有母亲抑郁病史的 HR 青少年特别表现出比 LR 青少年更弱的尾状角回 FC（a = 0.03，Cohen 'sd = 0.19）以及更弱的尾状背外侧前额皮质 FC（a = 0.04，Cohen 'sd = 0.21）。结论：纹状体连接较弱可能与家庭抑郁症风险增加有关，这主要是由母亲病史引起的。确定青少年抑郁风险的大脑标志物可以为改善早期发现、诊断和治疗的方法提供信息。
2型糖尿病患者的炎症和氧化应激标志物晚期颈动脉粥样硬化
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2023年7月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.07.13.23292592 doi：medrxiv preprint
2型糖尿病患者的氧化应激和炎症白细胞标记：单个中心，横断面研究
应激会导致细胞损伤，例如对DNA，蛋白质和脂质膜的损伤[3]。烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）是一种与膜相关的连接络合物，它使用NADPH作为电子供体来催化单电子还原氧的减少[4]。NOX被视为糖尿病中葡萄糖诱导的ROS形成的主要来源[5]。髓过氧化物酶（MPO）是过氧化物酶亚科的成员，它催化了过氧化氢和氯离子之间的反应，从而产生次醛酸，这是中性粒细胞产生的最强大的杀菌氧化剂[6]。在一项研究中，在患有和没有心血管疾病症状的T2D患者中发现血浆MPO活性显着增强[7]。该观察结果表明，血液中的MPO活性升高可能是T2D患者氧化应激和心血管风险的附加标志。自由基的氧化活性的表现可以通过测量生物系统中的氧化产率来获得[8]。因此，脂质过氧是氧化应激的最有用的生物标志物。丙二醛（MDA）是脂质过氧化的最终产物之一，最终在氧化条件下血浆增加[9]。总氧气应激（TOS）通常用于估计体内的整体氧化态。因此，较高水平的ROS会导致脂质，氨基酸，植物和蛋白质的过氧化，并产生羟氧化物的产生[10]。中性粒细胞与淋巴细胞比（NLR）也反映了氧化应激的存在[14]。先前的研究报告说，通过测量氢过氧化物的水平，T1D [11]和T2D患者的氧化应激增加。已经表明，即使在正常范围内，升高的白血细胞（WBC）计数也与T2D中的宏观和微血管并发症都相关[13]。因此，本研究的目标是评估与对照组相比，糖尿病患者的某些氧化应激标志物（例如NOX和MPO，MDA和TOS）以及细胞炎性生物标志物。希望这些发现能够改善对T2D中氧化应激和炎症的复杂病理生理学的理解。