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遗传图谱、候选基因鉴定及标记
1 昆士兰大学农业与食品科学学院，布里斯班，昆士兰州 4067，澳大利亚；jiamansun@hotmail.com (JS)；l.mangila@uq.net.au (LM)；r.lyons@uq.edu.au (RL)；n.chen@uq.edu.au (NC)；p.crisp@uq.edu.au (PC)；e.aitken@uq.edu.au (EABA) 2 嘉应学院生命科学学院，梅州 514015，中国 3 斯泰伦博斯大学植物病理学系，斯泰伦博斯 7600，南非；altus@sun.ac.za (AV)；diane@sun.ac.za (DM)；sherylb@sun.ac.za (SB) 4 杜克大学生物系，达勒姆，北卡罗来纳州 27708-0338，美国； yucong.xie@duke.edu 5 捷克科学院实验植物研究所，Han á 地区生物技术和农业研究中心，CZ-77900 Olomouc，捷克共和国；hribova@ueb.cas.cz (EH)；christelova@ueb.cas.cz (PC)；dolezel@ueb.cas.cz (JD) 6 国际热带农业研究所，坎帕拉 PO Box 7878，乌干达；b.uwimana@cgiar.org (BU)；r.swennen@cgiar.org (RS) 7 国际热带农业研究所，伊巴丹 PMB 5320，尼日利亚；d.amah@cgiar.org 8 可持续土壤和作物，罗瑟姆斯特德研究中心，哈彭登，赫特福德郡 AL5 2JQ，英国； stephen.pearce@rothamsted.ac.uk 9 西澳大利亚大学生物科学学院，珀斯，WA 6009，澳大利亚；jacqueline.batley@uwa.edu.au（JB）；dave.edwards@uwa.edu.au（DE） 10 西澳大利亚大学应用生物信息学中心，克劳利，珀斯，WA 6009，澳大利亚 11 国际热带农业研究所，阿鲁沙 PO Box 447，坦桑尼亚；a.brown@cgiar.org 12 CIRAD，UMR AGAP 研究所，F-34398 蒙彼利埃，法国；guillaume.martin@cirad.fr（GM）；nabila.yahiaoui@cirad.fr（NY）； angelique.dhont@cirad.fr (AD) 13 UMR AGAP 研究所，蒙彼利埃大学，CIRAD，INRAE，农业研究所，F-34398 蒙彼利埃，法国 14 墨尔本大学微生物学和免疫学系，Peter Doherty 感染和免疫研究所，墨尔本，VIC 3004，澳大利亚；lachlan.coin@unimelb.edu.au 15 鲁汶天主教大学作物生物技术系，热带作物改良实验室，3001 鲁汶，比利时 * 通讯地址：a.chen2@uq.edu.au
周期性和大约EEG特征作为发育阅读障碍的潜在标记
摘要：发育阅读障碍（DD）是一种神经生物学条件，影响了读取和/或准确读取的能力。分析DD中静静态脑电图（EEG）活性可能会更深入地表征潜在的病理生理学和可能的生物标志物。到目前为止，研究DD中静止状态活性的研究提供了有限的证据，并且没有考虑功率谱的上流区分。在本研究中，（n = 26）和没有DD（n = 31）的成年人接受了阅读技能评估和静止状态的脑电图，以调查上周期活动的潜在变化，这对周期性的对应物和阅读表现的影响。在甲状腺枕通道中，DD参与者表现出明显不同的上膜活性活性，这是通过平板和较低功率谱图所索引的。这些多数措施与文本阅读时间显着相关，这表明与阅读困难的个体差异有联系。与典型的读取器相比，DD组在Beta频段中显示出明显降低的Aperiodic调整功率，这与单词读取精度显着相关。总的来说，在这里，我们提供的证据表明，DD参与者中内源性大道活性的改变，并与神经噪声假设增加一致。此外，我们确认内源性β节奏的改变，这些节奏是根据其潜在的与大细胞传播流的潜在联系来讨论的。
用传统微生物制成的开菲尔的消费，导致MA
作者的完整清单：本杰明·伯里（Bourrie）；艾伯塔省大学，农业食品和营养科学原谅，安德鲁；艾伯塔省大学，亚历山大农业食品与营养科学Makarowski；艾伯塔省大学，保罗农业食品与营养科学科特； Teagasc Food Research Center Moorepark Richard，Caroline；艾伯塔省大学，本杰明，农业食品和营养科学愿意；艾伯塔大学，农业食品与营养科学
剥削1型毒素 - 抗毒素系统作为乙酰基菌群中基因组编辑的诱导型反选择标记
摘要：先前已使用基于CRISPR的诱变方法获得了厌氧甲基菌质细菌中的靶向突变。在这项研究中，将来自Callanderi的RELB家庭毒素放置在甲型苯乙烯敏感启动子的控制之下，形成可诱导的反选择系统。该诱导系统与非复制性整合诱变载体相结合，以在limosum b2的Eubacterium B2中创建精确的基因缺失。这项研究中针对的基因是编码组氨酸生物合成基因HISI，甲醇甲醇转移酶和类cor我蛋白MTAA和MTAC的基因，以及编码MTTB-氨基甲基转移酶的MTCB，先前显示出MTTB-FAMILY甲基转移酶。HISI内的有针对性的缺失带来了预期的组氨酸成可营养，MTAA和MTAC的缺失都废除了甲醇的自养生长。MTCB的缺失被证明是消除了Limosum在L-肉碱上的生长。 在隔离转化菌落的初始选择步骤之后，仅需要一个单个诱导步骤才能获得所需靶标的突变菌落。 可诱导的反选择标记和非复制综合质粒的组合可以快速地编辑大肠杆菌。MTCB的缺失被证明是消除了Limosum在L-肉碱上的生长。在隔离转化菌落的初始选择步骤之后，仅需要一个单个诱导步骤才能获得所需靶标的突变菌落。可诱导的反选择标记和非复制综合质粒的组合可以快速地编辑大肠杆菌。
多发性硬化症患者的 Epstein-Barr 病毒感染标志物
摘要：多年来，人们一直怀疑病毒感染与某些自身免疫性疾病的发病机制有关。爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 是一种属于疱疹病毒科的 DNA 病毒，被认为与多发性硬化症 (MS)、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、舍格伦综合征和 1 型糖尿病的发病和/或进展有关。EBV 的生命周期包括感染 B 细胞中发生的溶解周期和潜伏期 (0、I、II 和 III)。在此生命周期中，会产生病毒蛋白和 miRNA。本综述概述了 EBV 感染的检测，重点关注 MS 中的潜伏期和溶解期标志物。在 MS 患者中，潜伏期蛋白和抗体的存在与中枢神经系统 (CNS) 的病变和功能障碍有关。此外，在 MS 患者的 CNS 中可能会检测到在溶解期和潜伏期表达的 miRNA。 EBV 的溶解性再激活也可发生在患者的中枢神经系统中，MS 患者的中枢神经系统中存在溶解蛋白，并且 T 细胞会对此蛋白产生反应。总之，在 MS 患者中可以发现 EBV 感染的标志物，这支持了 EBV 与 MS 之间存在某种关系。
1 型单纯疱疹病毒在人类祖细胞和分化的 ReNcell VM 细胞中诱导 AD 样神经变性标志物
摘要：越来越多的证据强烈表明，单纯疱疹病毒 1 型 (HSV-1) 的感染或再激活可能与阿尔茨海默病 (AD) 密切相关。使用 HSV-1 感染的细胞和动物模型已经获得了有希望的结果，有助于了解 HSV-1 感染和 AD 神经变性之间的分子机制。ReNcell VM 是一种人类神经干细胞系，已被用作研究各种感染因子对中枢神经系统影响的模型系统。在本研究中，我们证明了 ReNcell VM 细胞系适用于开发新的 HSV-1 感染体外模型。通过遵循标准分化方案，我们能够从神经前体细胞中衍生出各种神经细胞类型，包括神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。此外，我们还证明了 ReNcell VM 细胞（包括前体细胞和分化细胞）对 HSV-1 感染和随后的病毒诱导的 AD 样神经变性的敏感性。我们的研究结果支持使用该细胞系来生成一个新的研究平台，用于研究 AD 神经病理学及其最重要的风险因素，这可能在这种影响深远的疾病的背景下带来重要的发现。
X射线诱导的旁观者效应在于以钙依赖性的方式形成DNA破裂：实验过程的影响和个体因子
背景。作为先天免疫系统效应，天然杀伤细胞（NK细胞）在肿瘤免疫疗法反应和临床结果中起着重要作用。方法。在调查中，我们收集了TCGA和GEO队列的卵巢癌样品，总共包括1793个样品。此外，还包括四个高级浆液卵巢癌SCRNA-SEQ数据以筛选NK细胞标记基因。加权基因共表达网络分析（WGCNA）识别与NK细胞相关的核心模块和中心基因。进行了“计时器”，“ Cibersort”，“ McPcounter”，“ Xcell”和“ Epic”算法，以预测每个样品中不同免疫细胞类型的效率特征。使用套索量算法来建立风险模型来预测预后。最后，进行了药物敏感性筛查。结果。我们首先在每个样品的填充中对NK细胞进行了评分，并发现NK细胞水平的水平影响了卵巢癌患者的临床结果。因此，我们分析了四个高级浆液卵巢癌SCRNA-SEQ数据，在单细胞水平上筛选NK细胞标记基因。WGCNA算法筛选基于大量RNA转录组模式的NK细胞标记基因。最后，我们的研究中总共包括42个NK细胞标记基因。随后，使用14个NK细胞标记基因为Meta-GPL570队列开发14基因预后模型，将患者分为高风险和低风险亚组。结论。该模型的预测性能在不同的外部人群中得到了很好的验证。肿瘤免疫微环境分析表明，预后模型的高风险评分与M2巨噬细胞，癌症相关的纤维细胞，造血干细胞，基质评分以及NK细胞，NK细胞，细胞毒性评分，B细胞分数，B细胞和T细胞CD CD4+TH1正相关。此外，我们发现博来霉素，顺铂，多西他赛，阿霉素，吉西他蛋白和依托泊苷在高风险组中更有效，而紫杉醇对低风险组患者的治疗性更好。通过利用NK细胞标记基因在我们的研究中，我们开发了一种新功能，能够预测患者的临床结果和治疗策略。
1 kb DNA标记
Genetbio Inc.电话。：1599-4003，0502-523-3484传真。：0502-523-3485电子邮件：genetbio@genetbio.co.kr主页：www.genetbio.com
预防性心脏肿瘤中的下一代风险标记
这种综合的亚科源于为癌症患者提供长期CV护理的需求[2]。治疗恶性肿瘤的治疗进步，包括单克隆抗体的发展，检查点抑制剂和靶向治疗剂，已大大改善了肿瘤学患者的肿瘤学肿瘤学和生存。尽管肿瘤学取得了巨大的成功，但十分之一的癌症幸存者将死于CVD，在诊断的第一年内，其风险最大。此外，其CVD的总体风险比没有癌症的患者高2-6倍，这是与治疗相关的毒性和延长生存率的结果[3]。因此，除了在治疗之前和治疗期间预防和优化CVD外，还可以推动对治疗相关心脏毒性进行进一步研究和风险评估的进一步研究和风险评估的必要性。
肾脏纤维化的标记与2型糖尿病患者和微量白蛋白尿的患者的炎症和肾功能恶化有关
糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病发病率和死亡率的主要原因。这是西方国家终末期肾脏疾病（ESKD）的主要原因，并导致多达一半的事件病例[1]。但是，大多数人永远不会到达ESKD，因为它们更有可能死于心血管疾病（CVD）。随着肾功能下降，CVD的风险几乎呈指数增长[2-4]。不管病因如何，慢性肾脏疾病（CKD）进展的主要特征是细胞外基质成分的病理沉积，可以触发肾纤维化并导致ESKD [5]。纤维化芯的主要结构成分是胶原蛋白，纤维化肾脏中最突出的胶原蛋白之一是胶原蛋白III。c3m是胶原蛋白III的降解产物，由基质金属蛋白酶（MMP）-9产生。c3m因此反映了间隙基质中III型胶原蛋白的营业额，可以被视为纤维化活性的标记[6]。研究表明，在DKD [7]中，MMP-9的活动增加，血浆中MMP-9的水平增加是2型糖尿病患者（T2D）患者中微量白蛋白尿的危险因素[8]。尿液中尿液中的C3M水平升高与患有1型糖尿病患者的CKD严重程度有关（T1D）[9]，并且与其他CKD队列中疾病的严重程度和进展[6，10]有关。C3M尚未在2型糖尿病和糖尿病肾脏疾病的患者中进行研究。内皮功能障碍和炎症在纤维化的发作和疾病中起重要作用。在这项研究人群中先前报道的数据中，内皮功能障碍和炎症的标志物与CVD和全因凡人造成独立相关[11]。肾脏活检是检测肾纤维化的唯一当前方法。在临床可检测到的肾脏疾病之前可能存在纤维化，因此纤维化生物标志物可能可能被用作一种非侵入性方法，用于较早发现疾病。此外，纤维化生物标记物可用于疾病监测和评估治疗反应。在这项研究中，我们调查了基线时血清和尿液测量的C3M是否与炎症和内皮功能障碍的标记有关，以及在T2D和Microalbuminuria的随访期间，在随访中，这是否是慢性肾脏疾病，CVD事件的发生以及致命性的风险标志。