摘要:心力衰竭(HF)是心肌梗塞后最常见的并发症,与心室重塑密切相关。AconInum Carmichaelii Debx。是一种传统的中含中含的中国草药,对HF和相关心脏疾病具有治疗作用。然而,其对HF相关心脏疾病的影响和机制尚不清楚。在本研究中,提取烤的carmichaelii debx的水。(WETA)使用UPLC-Q/TOF-MS验证。通过超声心动图和应变分析评估HF大鼠的心脏功能,并通过CK-MB,CTNT和CTNI的血清水平测量心肌损伤。通过2,3,5-三苯基四唑(TTC)染色,苏木精和曙红(H&E)染色以及Masson的三色染色,评估了心脏组织的病理变化。此外,通过RT-QPCR,Western blot和免疫荧光检测到与血管重塑相关的炎症相关基因和蛋白质和成分的水平。WETA显着抑制了超声心动图参数的变化以及心脏体重的增加,心脏梗塞的大小,肌肌症,肌表皮症,水肿和炎性细胞的效果,心脏组织中的胶原蛋白沉积,也减轻了CK-MB,CTNT和CTNI的血清级别的高度。Additionally, WETA suppressed the expressions of inflammatory genes, including IL-1 β , IL-6, and TNF- α and vascular injury-related genes, such as VCAM1, ICAM1, ANP, BNP, and MHC in heart tissues of ISO-induced HF rats, which were further confirmed by Western blotting and immunofluorescence.总而言之,通过抑制ISO处理的大鼠的炎症反应和异常的血管重塑,赋予了WETA的心肌保护作用。
委托 Scan 撰写文章无疑是一项有益的挑战。空的“收件箱”闪闪发光,映入眼帘,我开始了一项复杂的例行工作,即在电话旁找到勤奋的教师兼图书管理员、教师和教育官员,然后哄骗他们为 Scan 撰写文章。(如果您想做某事,请问一个忙碌的人。几乎每次都有效。)如果您在学校的努力取得成功,Scan 很乐意听到您的消息。请记住,Scan 尽可能强调“最佳实践”。仅仅列出无法克服的问题的文章并不令人振奋;例如,这篇 Scan 包含一系列精彩的鼓舞人心的文章。虽然我们知道学校和图书馆的规模不同,人口、时间表和预算也各有不同,但无论您的具体情况如何,Scan 中探讨的大多数想法仍然可以进行调整。在 Scan 工作的一个意外亮点是收到各种开幕之夜的邀请:学校杂志封面艺术展; Libby Gleeson 的《避难所》和 Sophie Masson 的《老虎》的新书发布会,以及 Dymocks 的年度“教师之夜” 1 • 在学校杂志的聚会上,我有幸结识了前图书馆服务部负责人 Jean Hart,当她听到这个消息时,她的眼睛亮了起来。Scan 仍然很强大。Jean 真的把我拖到房间对面,把我介绍给 Helen Thompson,她是 Scan 的前资源审阅者,也是该杂志名称的命名者。·我碰巧带了第 17 卷第 1 期的副本,Jean 和 Helen 很高兴看到我们仍在解决(“所有重要的事情”。请允许我向您转达他们最热烈的问候。
摘要 益心颗粒是从中药圣仙汤改良而来的药物,用于缓解气喘。扩张型心肌病患者心肌中ADAMTS8表达上调,其高表达与肿瘤坏死因子(TNF)-α和心肌纤维化有关。本研究旨在探讨益心颗粒对大鼠心力衰竭(HF)的影响及是否与ADAMTS8相关,为HF的治疗提供新思路。通过结扎左前降支冠状动脉建立HF大鼠模型,给模型大鼠注射腺相关病毒载体以过表达ADAMTS8和/或益心颗粒治疗4周,分别采用苏木精-伊红和Masson染色检测心肌损伤和纤维化。采用逆转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹法和/或酶联免疫吸附试验检测心肌组织ADAMTS8、TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、I型胶原、III型胶原和α平滑肌肌动蛋白的表达。采用2,3,5-三苯基四氮唑氯化物染色测量大鼠心肌梗死面积。HF大鼠心肌中ADAMTS8表达上调。益心颗粒治疗可改善HF大鼠左心室收缩力,降低ADAMTS8表达,减轻心肌损伤、炎症和纤维化。ADAMTS8过表达加重心肌损伤、炎症和纤维化。此外,ADAMTS8过表达抵消了益心颗粒的心脏保护作用。益心颗粒可能通过抑制ADAMTS8的表达来减轻HF大鼠的心肌炎症和纤维化。(Int Heart J 2023; 64: 741-749)关键词:生仙汤,心肌梗死,心脏功能
图 2:芯片上嵌入 hMO 的明场图像 (A)。沿施加的流动方向排列的神经胶质和神经元突起:TH(红色)、GFAP(绿色)、MAP2(洋红色)(B)。芯片上中脑微组织的生长曲线。通过混合效应分析和 Tukey 检验确定的统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001(n=8-10,来自 3 个独立的类器官代)(C)。静态(上图)和动态(下图)培养的 hMO 的明场图像描绘了神经突生长的差异(左图)(D)。静态和动态培养的 hMO 的最大神经突生长率的箱线图。通过 Mann-Whitney 检验确定的统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001。 (n >= 3,来自 3 个独立的类器官代)(F)。显微照片和 hMO 免疫组织化学染色切片的相应定量分析显示分化 35 天后凋亡标志物 caspase 3 存在显著差异。通过 Welch t 检验确定统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001。柱状图和误差线表示平均值 ± SEM(n >= 3,来自 3 个独立的类器官代)(E、G)。分化 60 天后的完整中脑类器官:TH(红色)、GFAP(绿色)、MAP2(洋红色)、细胞核(蓝色)(H)。放大 60 倍的完整 hMO 核心的放大细节(H)(I)。MAP2 阳性神经元的免疫荧光染色(J)。 GFAP 阳性星形胶质细胞的免疫荧光染色 (K)。TH 阳性多巴胺能神经元的免疫荧光染色 (L)。中脑类器官中神经黑色素聚集体的明场图像 (右图) 和相应的 Fontana Masson 染色显示细胞内和细胞外神经黑色素聚集 (左图) (M)。
钩端螺旋体是导致钩端螺旋体病的致病细菌,这是一种世界范围内的人畜共患病。所有脊椎动物都可以被感染,某些物种像人类易受疾病的影响,而小鼠等啮齿动物具有抗性并成为无症状的肾载体。诱导性是隐形细菌,已知可以逃避几种免疫识别途径并抵抗杀死机制。我们最近发表说,钩端螺旋体可以在细胞内生存并退出巨噬细胞,避免了Xenophapy,这是一种自噬的病原体靶向形式。有趣的是,后者是经常被细菌KAKE的抗菌机制之一,以逃避宿主的免疫反应。在这项研究中,我们探讨了钩端螺旋体是否颠覆了自噬的关键分子参与者以促进感染。我们在胶噬细胞中表明,钩端螺旋体触发了自噬适应器p62在类似点状结构中的特定积累,而不会改变自噬型号。我们证明了钩端螺旋体诱导的p62积聚是一种被动机制,具体取决于通过TLR4/TLR2信号传导的钩端螺旋力毒力因子LPS信号。p62是一种中央多效性蛋白,也通过转移因子的易位介导细胞应激和死亡。我们证明了瘦素驱动的p62的积累诱导了转录因子NRF2的易位,这是抗氧化剂反应中的关键参与者。然而,钩端螺旋体感染的NRF2易位并未像抗氧化反应中所预期的那样导致,但抑制了炎性介质的生产,例如Inos/NOOS/NO,TNF和IL6。©2023作者。总体而言,这些发现突出了一种与LPS和p62/NRF2信号相关的新型无源细菌机制,该机制减少了炎症并有助于诱导性的隐身性。由Elsevier Masson SAS代表Pasteur Inster出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
杰克·W·雷(Jack W. Rae)、塞巴斯蒂安·博尔热(Sebastian Borgeaud)、特雷弗·蔡(Trevor Cai)、凯蒂·米利肯(Katie Millican)、乔丹·霍夫曼(Jordan Hoffmann)、H. 弗朗西斯·宋(H. Francis Song)、约翰·阿斯兰尼德(John Aslanides)、莎拉·亨德森(Sarah Henderson)、罗曼·林格(Roman Ring)、苏珊娜·扬(Susannah Young)、伊丽莎·拉瑟福德(Eliza Rutherford)、汤姆·亨尼根(Tom Hennigan)、雅各布·梅尼克(Jacob Menick)、阿尔宾·卡西勒(Albin Cassirer)、理查德·鲍威尔(Richard Powell)、乔治·范登·德里斯切(George van den Driessche)、丽莎·安妮·亨德森(Lisa Anne Hendricks)、玛丽·亨德森(Marie Hendrick)、乔安妮·劳(Joanne Rauh)、萨拉·亨德森(Sarah Henderson)、韦尔布(Welbl)、苏曼斯·达萨特里(Sumanth Dathathri)、莎夫荣·黄(Saffron Huang)、乔纳森·乌埃萨托(Jonathan Uesato)、约翰·梅洛(John Mellor)、伊琳娜·希金斯(Irina Higgins)、安东尼娅·克雷斯韦尔(Antonia Creswell)、内特·麦卡利斯(Nat McAleese)、艾米·吴(Amy Wu)、埃里希·埃尔森(Erich Elsen)、西德汉特·M·贾亚库马尔(Siddhant M. Jayakumar)、叶莲娜·布查茨卡娅(Elena Buchatskaya)、大卫·布登(David Budden)、埃斯梅·萨瑟兰(Esme Sutherland)、凯伦·西蒙尼安(Karen Simoninian)、米凯拉·帕根(Michela Pagan)、劳伦·劳伦特(Lauren Laurent)、劳伦·坤(Lauren Kun)、拉古纳·坤(Laguna Kun)、艾达·内马扎德(Aida Nematzadeh)、叶莲娜·格里博夫斯卡娅(Elena Gribovskaya)、多米尼克·多纳托(Domenic Donato)、安吉利基·拉扎里杜(Angeliki Lazaridou)、亚瑟·门施(Arthur Mensch)、让 - 巴蒂斯特·莱斯皮奥(Jean - Baptiste Lespiau)、玛丽亚·辛普普凯利(Maria Tsimpoukelli)、尼古拉·格里戈列夫(Nikolai Grigorev)、道格·弗里茨(Doug Fritz)、蒂博·索蒂亚(Thibault Sottiaux)、曼塔斯·帕亚尔斯卡斯(Mantas Pajarskas)、托比·波伦(Toby Pohlen)、鞠志涛(Zhitao Gong)、丹尼尔·户田茂(Daniel Toyama)、赛(Cy)、马萨诸塞州(Massachusetts)、泰贾(Tajia)、泰贾乌德(Tajiaud)、尤蒂·弗拉基米尔·米库利克(Yuti Vladimir Mikulik)、伊戈尔·巴巴什金(Igor Babuschkin)、艾丹·克拉克(Aidan Clark)、迭戈·德拉斯·卡萨斯(Diego de Las Casas)、奥雷莉亚·盖伊(Aurelia Guy)、克里斯·琼斯(Chris Jones)、詹姆斯·布拉德伯里(James Bradbury)、马修·约翰逊(Matthew Johnson)、布莱克·A·赫希特曼(Blake A. Hechtman)、劳拉·魏丁格(Laura Weidinger)、伊森·加布里埃尔(Iason Gabriel)、威廉·S·艾萨克(William S. Isaac)、爱德华·洛克哈特(Edward Lockhart)、西蒙·奥辛德罗(Simon Osindero)、劳拉·里梅尔(Laura Rimell)、克里斯·戴尔(Chris Dyer)、奥里奥尔·维尼亚斯(Oriol Vinyas)、卡里姆·斯坦利(Kareem Stanley)、杰弗里·贝内特(Jeffrey Bennett)、科拉伊·卡武克丘奥卢(Koray Kavukcuoglu)和杰弗里·欧文(Geoffrey Irving)。.扩展语言模型:来自 Training Gopher 的方法、分析和见解。 arXiv 预印本 arXiv:2112.11446。
1 沙特阿拉伯 Shaqra 大学应用医学科学学院临床实验室科学系。通讯作者:Babu Joseph bjoseph@su.edu.sa 引用方式:AL-GHANAYEM, AA 等人。山奈酚通过抗菌和抗氧化作用促进糖尿病大鼠的伤口愈合,而没有增殖作用。生物科学杂志。2024, 40, e40015。https://doi.org/10.14393/BJ-v40n0a2024-68974 摘要 研究新型植物化学物质用于预防和治疗多重耐药病原体引起的感染正受到关注。本研究评估了山奈酚对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 和铜绿假单胞菌的体外抗菌活性。使用烟酰胺-链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠的切除伤口模型确定了其在体内抑制这些病原体的效果。山奈酚在体内和体外均表现出对测试细菌的抑制作用。1% (w/w) 浓度下它也能愈合切除伤口。在山奈酚治疗后观察到伤口组织中抗氧化酶的增加。与感染对照组相比,伤口组织中 MRSA 和铜绿假单胞菌数量减少,上皮化期缩短。苏木精和伊红染色检测到上皮变厚、毛细血管新生,炎症细胞减少。此外,Masson 三色染色观察到胶原纤维及其沉积增加。 40 µM 浓度的山奈酚对在高葡萄糖培养基中生长的人类角质形成细胞没有任何毒性,也不会影响促愈合细胞因子基因血管内皮生长因子 (VEGF) 和转化生长因子- -1 (TGFβ1) 的表达。山奈酚具有抗菌和抗氧化作用,但不会增加增殖基因的表达。关键词:上皮化。切除伤口。TGF- 1. VEGF。1. 简介
背景:全科医生(GPS)是参与预期护理的第一个医疗保健提供者之一,他们的行为可以防止患者从糖尿病前期到糖尿病的过渡。但是,关于初级保健中糖尿病前期知识和管理的数据仍然很少。目的:描述全科医生对糖尿病前期的知识,态度和实践。设计和设置:这项描述性横断面研究包括在聚会岛工作的所有私人全科医生。方法:GPS被发送了一份电子问卷,该问卷特别试图确定GPS是否知道糖尿病前期的定义,以及它们的实践是否符合法国对糖尿病前筛查和管理的指南。结果:总共121 GP填写了问卷。中,有95.0%的人知道快速葡萄糖受损的定义,但只有66.1%的人知道葡萄糖耐受性受损。许多GP报告的做法在准则中不建议。因此,有59%的受访者宣布他们用HBA1C监测糖尿病前期,而10%的受访者表示他们开了口服抗糖尿病药作为糖尿病前期治疗。与糖尿病前期相关的风险因素通常是众所周知的。尽管有59.5%的受访者报告说没有足够的时间提供治疗教育和医学随访,但只有19%的患者将其患者转介给营养学家或营养师。最后,有93.4%的受访者赞成实施针对糖尿病人的当地治疗教育计划。©2021作者。由Elsevier Masson Sas出版。结论:通过改善GPS的糖尿病前期和官方指南的知识,可以使初级保健中的糖尿病前期管理更加有效,从而促进糖尿病前患者转诊至生活方式专家并实施当地的治疗教育计划。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章
神经性疼痛发生在患有影响躯体感觉系统的病变或疾病的人身上。它存在于 7% 的普通人群中,在多达 40% 的病例中,一线和二线治疗可能无法完全起效。神经调节方法通常用于那些不能耐受或对常规药物治疗没有反应的患者。这些方法可以通过手术(侵入性)或非侵入性方式实施。侵入性神经调节技术是第一个用于治疗神经性疼痛的技术。其中包括脊髓刺激 (SCS),即在脊髓上植入硬膜外电极。一些指南建议使用它来治疗周围神经性疼痛。虽然最近的研究对其疗效提出了质疑,但其他研究提供了有希望的数据,这得益于技术、电池能力、编程算法和软件开发的进步。深部脑刺激 (DBS) 是另一种成熟的神经调节疗法,常用于治疗运动障碍;然而,它在疼痛管理中的作用仍然仅限于特定的研究中心。这不仅是因为文献中对其功效的质疑结果不一,还因为小规模试验探索了几种不同的大脑目标,从而影响了这些研究之间的比较。迄今为止,文献中描述的主要目标是中脑导水管周围灰质、丘脑后部、前扣带皮层、腹侧纹状体/内囊前肢和岛叶等结构。SCS 和 DBS 的使用原理、机制背景和实验研究的不同支持程度。本综述旨在介绍它们的方法学细节、镇痛的主要作用机制及其在神经性疼痛患者管理中的地位,以及它们的特殊性、有效性、安全性和局限性。© 2024 作者。由 Elsevier Masson SAS 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ )
首先,我要衷心感谢我的论文导师 Jean-Marc MENAUD 教授,感谢他对整个研究过程和相关研究的持续支持。他教会了我什么是科学研究,并为我提供了很多与相应学术领域的教授、博士生和博士后交流的机会。我还要对论文的联合指导老师 Orange Labs 的 David NÖRTERSHÄUSER 博士和 Stéphane LE MASSON 博士表示深深的谢意,感谢他们在研究工作期间提供的专业知识、热情的鼓励、激励和有用的建议。我很感激他们给了我以博士生身份加入 GDM/ICE 团队的机会。如果没有 Orange Labs 和 IMT Atlantique 大学的资金支持,这项研究就不可能实现。我要向 Orange Labs ICE 团队的所有成员表示衷心的感谢,特别是:Dominique BODÉRÉ、Bertrand LE LAMER、Alain RINGNET、Olivier FOUCAULT、Jacky GAUTIER 和 Pascal BODIOU。作为一名外国学生,他们帮助我融入法国的工作和生活。我尤其要感谢 M. Philippe LEVASSEUR,感谢他的善意以及对我实验工作的宝贵技术支持。此外,我不会忘记与我交流的朋友们:Kanza SALALIQI、Simon RICORDEAU、Chafika YAHIA CHERIF、Antoine DONALIES、Paul Arnaud 等。与另一个部门的同事的交流也让我深受启发:Roland PICARD、Benoit HERARD 和 Joel PENHOAT。我还要衷心感谢 IMT Atlantique 的博士后研究员 Jonathan PASTOR 先生。我非常感谢他对集群实验的技术指导、有用的建议和支持,我真的很享受我们一起工作的日子。此外,我还要感谢 Anne-Cécile ORGERIE 博士和 Patricia STOLF 博士,他们是我论文的 CSI 成员。我还要感谢我的评审团成员:Romain ROUVOY 教授、Noël DE PALMA 教授和 Hamid GUALOUS 教授。最后但并非最不重要的是,我要感谢我的父母和同伴 Yiru,他们在整个研究期间都给予我爱和精神上的支持。