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母体肠道微生物组改变对后代的代谢程序和神经内分泌可塑性
肥胖症和2型糖尿病的高度高，特别是在儿童中，强调了更好地了解这些病理状况发展中涉及的机制。先前的研究表明，孕产妇营养环境的改变破坏了下丘脑回路的发展，后代的代谢后果持续。最近的证据还将母体肠道微生物组与后代的大脑发育和行为联系起来。然而，母体肠道微生物组（米高梅）是否影响后代下丘脑回路的发展，对下丘脑功能的短期和长期后果仍然未知。在这里，我们研究了米高梅对后代生理和神经发育结果的损害的后果。为了实现这一目标，我们通过在大坝中施用大频谱抗生素（ABX）的鸡尾酒，在妊娠和泌乳过程中开发了母体营养不良的小鼠模型。目的是针对下丘脑发育的临界阶段，其中包括胚胎神经发生，产后回路形成和下丘脑屏障的成熟。我们首先确认在妊娠，泌乳和断奶期间与对照组相比，在ABX处理的大坝中显着降低了肠道细菌。妊娠期间的母体体重，垃圾大小或垃圾性别比例不受治疗的影响。进行了一系列代谢测试，以检查母体营养不良对后代代谢调节的结果。MGM改变会减慢预断奶后代体重增加。然而，抗生素处理的大坝（OFF_ABX）的后代显示断奶和成年之间的追赶生长，这主要是由于纵向生长的增加。成年后，男性OFF_ABX会发展代谢改变。成年女性OFF_ABX表现出延迟的青春期发作，但没有代谢障碍。此外，初步结果表明，OFF_ABX表现出中位数中的血管丘脑屏障的神经解剖学变化，该变化位于大脑和外围之间的十字路口，在调节代谢中起着至关重要的作用。一起，这些结果支持了以下假设：MGM有助于神经内分泌下丘脑的发展，并且在后代中对与血液中 - 异位疗法障碍
母亲胎儿医学认证 - 培训计划...
主席：CMFM亚专业委员会艾莉森博士负责监督对学院获得孕产妇和胎儿专业认证的培训，认证和评估政策的制定和审查。它通过亚专业委员会和教育标准委员会（ESC）向Ranzcog委员会报告。关于评估事务的建议通过亚专业委员会和考试和评估委员会提交兰兹科委员会；有关培训和认证事项的建议通过ESC和亚专业委员会转介给Ranzcog董事会。委员会通过亚专业委员会，ESC和SIMG委员会向Ranzcog委员会提交了有关Ranzcog子专业认可的有关专业国际医学毕业生（SIMG）评估的建议。
怀孕期间不同类型的母体糖尿病如何影响后代的结果？
摘要：研究的背景/目的：暴露于产妇糖尿病被认为是子宫内最常见的糖尿病之一，可能导致生命后期并发症的风险增加，并对后代健康产生永久影响。在这项研究中，我们旨在评估与肥胖症，葡萄糖不耐症，心血管疾病（CVD）（CVD）和后代神经发育疾病有关的每种类型的母体糖尿病的风险水平。方法：我们对2007年1月至2022年3月之间发表的PubMed的文献进行了系统的综述。我们的搜索包括至少在怀孕期间清楚地识别出两种不同类型的母体糖尿病后的后代后的人类人群和案例控制研究。收集的结果包括患病率，发病率，优势比，危害比和风险比。结果：在3579项已发表的研究中，有19个队列有资格纳入我们的综述。在怀孕期间，所有类型的母亲糖尿病都会增加超重，肥胖，2型糖尿病（T2D），葡萄糖不耐症，代谢综合征和CVD的风险。妊娠糖尿病（GDM）和1型糖尿病（T1D）之间在婴儿期和年轻人中超重或肥胖的风险相似。与T1D母亲的后代相比，GDM母亲的后代的T2D或异常葡萄糖耐受性的风险是两倍。相比之下，与GDM和T2D相比，当母亲患有T1D时，任何年龄段的后代T1D的风险都增加了。所有类型的母体糖尿病的CVD风险相似，但是在T2D母亲的后代中，心力衰竭和高血压的发生时发现了更明显的结果。自闭症谱系障碍的风险和注意力/多动症疾病在子宫内暴露于先前存在的T1D之后，其后主要增加，其次是T2D。结论：糖尿病母亲的后代有多种不良后果的风险增加，在T2D母亲的后代中检测到的风险最高。未来的工作保证大量的多种族前瞻性队列研究，旨在分别识别与每种母体糖尿病相关的风险。
职位 - 乐队7孕产妇医学和早产专家助产士
关于作用，人们认识到孕妇的发病率和死亡率因怀孕前怀孕以及怀孕期间出现的并发症而增加。此角色将支持国家雄心勃勃的雄心化，并实施孕产妇医学网络和早产预测，准备和预防。邮政持有人将与产前团队，专业助产士，产科同事和专家顾问一起工作，以优化结果并减少任何现有的不平等现象。作为自治实践者，促进产妇服务中的最佳实践和最高标准，您将展示所有行为中的信任愿景和价值观。作为一个充满积极性的人，热衷于提供高质量的基于研究的孕妇护理，后者将是不断发展和发展的团队不可或缺的一部分。您将作为高级领导团队的一部分工作，以领导和协调定义区域的临床，管理和教育要求。以身作则，您将授权员工在其专业发展中，并提供建议，指导，支持和参与助产士，护士和初级同事/学生的教育和培训。作为专家从业人员，您将负责在提供最佳护理时联络，指导和建议MDT和产假利益相关者。您将积极参与审计，治理，质量或服务改进。
解决产妇心理健康问题
Trost, SL、Beaurard, JL、Smoots, AN、Ko, JY、Haight SC、Moore Simas AS、Byatt N、Madni SA、Goodman, D.《预防妊娠相关精神健康死亡：来自 14 个美国孕产妇死亡率审查委员会的见解，2008-17 年》。《健康事务》第 40 卷，第 10 期。
与孕妇血压相关的胎盘中的差异DNA甲基化
怀孕期间的异常血压与胎儿生长受损有关，使后代对心脏代谢异常，而生命过程中的后代异常异常。胎盘DNA甲基化可能是孕产妇血压影响胎儿和成人健康结果的调节途径。遍及胎盘样品参与者的表观基因组的关联研究研究了每个三个月的收缩压和舒张压之间的DNA甲基化和MMHG之间的关联。使用基因表达，基因途径和功能注释分析进一步研究了发现。CpG。在第一个中，孕产妇收缩压和舒张压与3个CPG相关，第二个中期为6个CPG，在第三个孕期为5％FDR（p值范围为6.6×10-15-15-15-2.3×10 -7）。 几个CPG富含包括心血管代谢发育在内的途径（P = 1.0×10 -45）。 增加的收缩压和舒张压与Col12a1的CpG甲基化和基因表达增加有关，Col12a1是一种胶原蛋白家族基因，该基因因心脏的调节功能而闻名。 在304个先前报道的CPG中，已知与心脏代谢性状有关的CPG，在我们的数据中，36个胎盘CpG与收缩压和舒张压有关。 本研究为与心脏代谢性疾病有关的基因期间胎盘DNA甲基化与孕妇血压升高之间的关联提供了第一个证据。在第一个中，孕产妇收缩压和舒张压与3个CPG相关，第二个中期为6个CPG，在第三个孕期为5％FDR（p值范围为6.6×10-15-15-15-2.3×10 -7）。几个CPG富含包括心血管代谢发育在内的途径（P = 1.0×10 -45）。增加的收缩压和舒张压与Col12a1的CpG甲基化和基因表达增加有关，Col12a1是一种胶原蛋白家族基因，该基因因心脏的调节功能而闻名。在304个先前报道的CPG中，已知与心脏代谢性状有关的CPG，在我们的数据中，36个胎盘CpG与收缩压和舒张压有关。本研究为与心脏代谢性疾病有关的基因期间胎盘DNA甲基化与孕妇血压升高之间的关联提供了第一个证据。鉴定胎盘中血压相关的甲基化位点可能会为心脏代谢功能障碍的早期起源提供线索，并为早期预防提供指南。
母体维生素D缺乏症和大脑功能
钙稳态和胎儿骨发育，但同时也暗示了许多生物学功能作为激素。7因此，许多研究强调了其在怀孕期间的骨骼和非骨骼作用，例如胎儿植入以及胎盘形成和功能8或肺活性。9 - 11有趣的是，VD对于大脑发育也很重要，尤其是在多巴胺系统上，轴突连通性和神经元差异。12在过去的十年中，几项研究暴露了妊娠VD缺乏症（VDD）对脑部开发的不利序列和生命后期神经疾病的发作。本综述的目的是评估母体VDD对春季神经发育及其长期神经系统后果的影响的现有证据。
母亲的气味影响婴儿大脑对面部的快速分类
a 发育行为学和认知心理学小组，勃艮第弗朗什孔泰大学胃肠和营养科学中心，法国国家科学研究院，法国农业研究理事会，第戎，F-21000，法国 b 鲁汶大学神经科学研究所心理科学研究所，1348 Louvain-la-Neuve，比利时 c 洛林大学，法国国家科学研究院，CRAN，F-54000，南锡，法国 d 洛林大学，CHRU-Nancy，神经病学系，F-54000，南锡，法国 e 发展、个体、过程、残疾和教育实验室（DIPHE），发展、教育和脆弱心理学系（PsyDÉV），里昂大学（Lumière Lyon 2）心理学研究所，69676 Bron cedex，法国 * 通讯作者：Arnaud Leleu (arnaud.leleu@u-bourgogne.fr) 和 Jean-Yves Baudouin (j.baudouin@univ- lyon2.fr) 1 这些作者贡献相同 数据可用性声明
会议记录：孕产妇和婴儿健康委员会
•伍德姆博士欢迎与会者，概述了会议目标，并促进了介绍。与会者：Marlo Vernon，Keisha Callins，Shae Evans，Shannon Mayfield，代表Clark，Tim Denning，Jackson参议员，代表Rice，代表Bennett，Champa Woodham，Kimberly Ross
在子宫酒精和烟草暴露，母体抑郁和孕产妇肥胖症中与发育中的脑部的少突胶质细胞分化受损有关
简介：胎儿酒精谱系障碍（FASD）是小儿认知障碍的主要预防原因，并且与肿瘤性有关。我们检查了可能与ETOH相互作用的临床共同确定因素，从而损害了少突胶质细胞（OL）发育。喝酒的妇女，包括孕妇，也不成比例地患有抑郁症（Mdepression），我们表明这是FASD的危险因素。怀孕期间的抑郁会导致OL病理学吗？母体肥胖症（动员）也抑制胎儿大脑中的白质发育。最后，烟草暴露不仅抑制了OL发育，而且还抑制了结构蛋白（例如肌动蛋白）的产生。我们自愿终止妊娠的人类生物库使我们能够研究EtOH和烟草暴露，Mdepression和Mosesity对OL标记的影响。