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产妇肥胖与妊娠糖尿病之间的关联
背景：妊娠糖尿病（GDM）与母体体重指数（BMI）直接相关。妊娠前BMI是研究怀孕肥胖结果的理想选择。与西方不同，在印度这样的国家，孕妇在孕期期间接近卫生设施，因此可以考虑孕期BMI作为研究结果变量的参数。在这项研究中，我们将怀孕的BMI和GDM关联，因为GDM对母亲和婴儿具有重大影响。研究的目的是研究在GDM和非GDM两组中构思的肥胖妇女中的孕产妇和新生儿结局。方法：在三年期间在三级护理教学医院进行的观察性研究（2021-2022）。在首次访问中计算出的，≥30的头三个月的所有孕妇都包括在本研究中进行随访。根据DIPSI方法在妊娠24-28周筛查的结果，将妊娠分为GDM和非GDM组。观察到了GDM的风险。两组之间注意到了产科和新生儿结局并进行了比较。使用SPSS软件分析数据。结果：GDM组中的平均BMI（32.79±1.47）大于非GDM（31.15±1.22），p值为0.00005很重要。在产科结果中，GDM与早产发生率的增加有关（p值= 0.004），妊娠高血压（p值= 0.002）。在围产期结局的情况下，可以看到GDM出生的新生儿的高胆红素血症（P-值= 0.002），低血糖（P值= 0.048）和败血症（P值= 0.046）的发生率。结论：早期怀孕的BMI计算是监测包括GDM在内的怀孕并发症的良好指标。因此，鉴定BMI和GDM高患者需要在怀孕期间进行定期随访，以使早期干预可最大程度地减少并发症。关键字：妊娠糖尿病，胰岛素抵抗，孕产妇预后，新生儿结局，妊娠，肥胖
巨噬细胞中DNA外切核酸酶TREX1的增强作为心脏缺血性损伤的治疗
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月22日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.21.581282 doi：biorxiv Preprint
主题孕产妇死亡报告-NPEU-牛津大学
由MBRRACE-UK提供的母亲，新生儿和婴儿临床结果审查计划是由国家临床审计和患者结果计划（NCAPOP）的一部分，由医疗保健质量改善合作伙伴（HQIP）委托。HQIP由皇家学院，皇家护理学院和国家声音的联盟领导。其目的是促进患者预后的质量提高。涉及机密查询的临床结果审查计划旨在帮助评估医疗保健质量，并通过系统地使临床医生，经理和政策制定者能够从不良事件和其他相关数据中学习，从而刺激安全和有效性的提高。HQIP持有委托，管理和开发国家临床审计和患者成果计划（NCAPOP）的合同，其中包括大约40个项目，涵盖了向拥有广泛医疗，外科和心理健康状况的人们提供的护理。由NHS英格兰，威尔士政府，苏格兰政府的健康和社会护理部门，苏格兰政府，北爱尔兰卫生部以及泽西岛，根西岛州，曼西岛和曼曼www.hqip.org.uk.uk/national-national-Aithitation-Aithational-Aithitation-Aithational-Atital-Progragonmes资助孕产妇，新生和婴儿临床结果审查计划。孕产妇，新生和婴儿临床结果审查计划。
在passerine鸟类中产生应力诱导的母体作用的机制
项目描述：母亲对后代表型的影响是生物变异的最普遍，最重要的来源之一。从植物到脊椎动物，女性通过将营养素，激素和抗体转移到生长的胚胎中，影响后代特征。这些资源超出了胚胎生长和成熟的必要要求，它们还提供了环境条件的预览，并且通常会引起后代表型的适应性变化，因为传递的资源的数量和种类反映了女性当前的经验。然而，自适应母体效应的演变通常显着，因为女性通常会改变后代表型和行为以完全匹配当前的生态条件。然而，随着发现压力诱导的母体编程对人类和许多实验室模型物种的后代表型产生终生影响，这表明自适应母体效应不需要在每个物种中逐渐发展，而是可以利用保守的压力诱导的途径来诱导特定物种特异性的压力适应性适应性的条件。胁迫的母体信号通过DNA甲基化和其他表观遗传修饰改变了基因表达，最终影响脑和肝脏等代谢器官中糖皮质激素受体的分布。早期发育条件通常也会对对昂贵的器官，尤其是大脑的投资产生永久影响。这些影响可能是理解自适应母体效应如何发展的关键，还可以洞悉不灵活的行为特征（例如动物人格）的演变。我们的实验室正在通过比较卵子发生过程中孕产妇应力的暴露如何影响脑形态，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴编程和行为，斑马斑马雀科的行为。
改善产妇心理健康护理的国家战略
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产妇暴露于空气污染后产生产后...
摘要：新兴证据表明，吸入颗粒物（PM）可能对肝功能有直接不利影响。早期生活是对空气污染影响的特别脆弱的时期。在此基础上，我们测试了在子宫内暴露于住宅PM中是否对发育中的肝脏有影响。在妊娠天13.5、15.5和17.5和17.5日，从室内施用100 µg PM从住宅屋顶空间（〜5 mg/kg）采样100 µg PM。在两周大时对幼崽进行安乐死，并收集肝组织以分析肝代谢（糖原储存和脂质水平），细胞反应（氧化应激，炎症和纤维化）以及遗传毒性，并使用生物化学分析的范围，组织学分析，组织学，组织学，Elisa和QPCR。在检查肝代谢和细胞反应时，我们没有观察到环境采样PM对发育中的肝脏的明显影响。但是，我们确实发现了肝脏基因组DNA损伤的证据，以响应子宫暴露于PM。此效果取决于PM样品。这些数据表明，在中期怀孕期间，子宫内PM暴露在现实世界中，对产后肝脏发育的影响有限。
对孕产妇甲状腺功能减退症对胎儿发育的影响的叙述性回顾
甲状腺是位于人体颈部区域的蝴蝶形腺体。甲状腺产生三种激素，这些激素对于调节体温，能量产生，体重，头发和指甲生长以及月经周期维持至关重要。这些激素的产生由反馈机制控制。各种因素会导致这些激素的刺激和抑制变化，这最终会导致过度释放或甲状腺激素水平降低。这些原因可能是生理或病理。生理原因之一是怀孕。怀孕是一个非常复杂的过程，其中发生了许多变化及其功能。其中之一是母体甲状腺的变化。无法充分适应变化会导致甲状腺的异常功能。在怀孕期间，甲状腺激素的浓度有所不同，这可能导致甲状腺激素产生的水平或抑制作用降低。这种疾病称为甲状腺功能减退症。怀孕母亲的甲状腺功能减退症可以是妊娠，也可能是她怀孕前的情况。通常，妊娠甲状腺功能减退症在产后分娩后恢复，但也可以作为亚临床甲状腺功能减退症。在这种情况下，它们对发展构成了重大威胁，对子宫中的婴儿造成了障碍，并在将来导致后代异常。因此，母体激素水平的干扰干扰了典型的早期发育特征。由于甲状腺结合蛋白水平的增强，肾脏中碘的清除率提高，肾脏中碘的清除率提高，人类绒毛膜促性腺激素激素的影响改变，以及饮食中碘的消耗降低，发生了一些变化。 孕产妇甲状腺功能减退症中的碘失衡与严重的健康问题有关，例如果仁糖浆和智力低下。 甲状腺激素对子宫中婴儿的神经，认知和智力商发育至关重要。 在迅速发展的科学研究的世界中，可以通过多种方式可以早日检测到这种情况，并得到正确的诊断，并给予恰当的和必要的关注和治疗，从而对胎儿和母亲造成最小的伤害。发生了一些变化。孕产妇甲状腺功能减退症中的碘失衡与严重的健康问题有关，例如果仁糖浆和智力低下。 甲状腺激素对子宫中婴儿的神经，认知和智力商发育至关重要。 在迅速发展的科学研究的世界中，可以通过多种方式可以早日检测到这种情况，并得到正确的诊断，并给予恰当的和必要的关注和治疗，从而对胎儿和母亲造成最小的伤害。孕产妇甲状腺功能减退症中的碘失衡与严重的健康问题有关，例如果仁糖浆和智力低下。甲状腺激素对子宫中婴儿的神经，认知和智力商发育至关重要。在迅速发展的科学研究的世界中，可以通过多种方式可以早日检测到这种情况，并得到正确的诊断，并给予恰当的和必要的关注和治疗，从而对胎儿和母亲造成最小的伤害。
产妇免疫激活对胚胎脑发育的影响
成年大脑是一种复杂的结构，具有不同的功能子区域，是由胚胎内神经上皮细胞的初始池产生的。这种过渡需要许多高度协调的过程，包括神经发生，即神经元的产生和神经元迁移。这些发生在关键时期，在此期间，大脑特别容易受到环境侮辱的影响。神经发生缺陷与神经发育障碍（NDDS）的发病机理有关，例如自闭症谱系障碍和精神分裂症。然而，这些疾病具有高度复杂的多因素病因，因此导致异常神经发生的基本机制仍然是显着的研究工作的重点，并且尚未确定。流行病学研究的证据表明，子宫内感染的孕产妇感染是NDD的关键危险因素。为建立关联母体免疫激活（MIA）和神经发育改变的生物学机制，已经开发出动物模型，从而可以实验操纵和研究暴露于MIA后脑发育的不同发育阶段。在这里，我们回顾了MIA之后的胚胎脑发育的变化，重点是神经发生，神经元迁移和皮质层压。在已发表的研究中，我们发现了胚胎中脑大脑中急性增殖缺陷的证据，在大多数情况下，该缺陷与神经发生的加速度有关，通过神经发生对增殖分裂的比例增加证明了这一点。这伴随着干扰的皮质层压，特别是在深层神经元的密度下，这可能是过早神经源性转移的结果。尽管基础途径的许多方面尚不清楚，但表观基因组和线粒体功能障碍的改变可能是MIA模型中神经发生破坏的机制。进一步的研究对于描述了导致MIA后神经发生表型变化的病因途径，这可能是由于MIA诱导时间的差异以及性别依赖性变异所致。这将有助于更好地了解NDD的潜在发病机理，并建立治疗靶标。
肥胖葡萄糖内部的母体二甲双胍干预
摘要：背景：二甲双胍通常用于治疗妊娠糖尿病。这项12项研究调查了肥胖的葡萄糖 - 智力13妊娠期间母体二甲双胍干预对8周大的雄性和雌性后代的性腺白脂肪组织（WAT）的影响。14方法：为C57BL/6J雌性小鼠提供对照（CON）或肥胖饮食（OB），以诱导15个概念前肥胖。怀孕期间用300mg/kg/d二甲双胍（OB-16 Met）口服肥胖的大坝。性腺盐库。恢复18种苏尔特：妊娠二甲双胍减弱了肥胖的大坝的肥胖，并增加了妊娠长度19，而无需纠正子宫内的生长限制和由母亲20肥胖引起的增长。尽管体重相似，但男女的OB和OB-met后代表现出脂肪细胞21成年肥大。男性OB-MET后代的水库重22（p <0.05），夸张的脂肪细胞增生（p <0.05 vs vs con和ob后代），通过组织学测量的宏观噬菌体浸润增加（p <0.05）和F4/80（p <0.05）的mRNA表达。在女性OB-met后代未观察到这24个变化。结论：肥胖怀孕期间的母体二甲双胍介入25次导致男性后代的过度肥胖，脂肪细胞增生和26个含量，突出了产前二甲状素对Off-27 Spring Wat的性别特异性影响。28