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SARS-CoV-2 主蛋白酶耐药与补偿的分子机制：E166 与 L50 之间的相互作用
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 27 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.24.634813 doi：bioRxiv 预印本
高级伤口护理产品：机制，功效和安全考虑因素
摘要全球高级伤口护理产品市场的价值为71亿美元，预计年增长率为8.3％，到2022 - 25年，全球高级伤口护理产品的全球高级伤口护理产品市场预计将达到125亿美元。这个市场的扩张强调了对创新解决方案的日益增长的需求，以解决慢性和难以愈合的伤口的复杂性。尽管伤口护理疗法取得了重大进步，但尚未完全了解正常和异常伤口愈合的复杂机制。创建最佳的宿主环境对于促进各个阶段的有效伤口愈合至关重要。本文探讨了先进的伤口护理产品，机制，功效和安全考虑因素，突出了它们在改善患者预后的关键作用。这项研究对现代伤口护理创新如何通过分析这些因素有助于增强临床实践和患者护理的贡献提供了全面的了解。
![函件 进一步探讨润木灵颗粒治疗干眼症的作用机制及临床意义 [函件]](/simg/1/1eb2980f341c52767d38f3d27d43af352f1ac995.png)
函件 进一步探讨润木灵颗粒治疗干眼症的作用机制及临床意义 [函件]
《炎症研究杂志》2025：18 219–220 219 © 2025 Wei 等人。本作品由 Dove Medical Press Limited 出版并授权。本许可的完整条款可在 https://www.dovepress.com/terms.php 上找到，并包含知识共享署名 - 非商业（未移植，v3.0）许可（http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/）。访问作品即表示您接受这些条款。允许将作品用于非商业用途，无需 Dove Medical Press Limited 进一步许可，前提是作品得到适当的署名。有关将作品用于商业用途的许可，请参阅我们的条款第 4.2 和 5 段（https://www.dovepress.com/terms.php）。
酶在疾病机制中的作用，特别是在神经变性中酶在疾病机制中的作用，特别是在神经变性中
氧化应激和酶功能障碍氧化应激在神经退行性疾病的发病机理中起重要作用，并且几种酶参与了反应性氧（ROS）的产生和消除。在帕金森氏症等疾病中，线粒体功能障碍导致ROS的产生增加，这会对蛋白质，脂质和DNA造成氧化损害。酶，例如超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶是负责排毒ROS的，但是这些酶的突变或功能障碍会导致氧化应激和神经元死亡的增加。在ALS中，SOD1基因与SOD1的相关，SOD1中的突变导致有毒自由基的产生，从而导致运动神经元变性。在阿尔茨海默氏病中，存在淀粉样蛋白β斑块会加剧氧化应激，淀粉样蛋白斑块可以与铜和铁等金属离子相互作用，产生ROS。调节金属稳态的酶，例如金属霉素，也可能在神经退行性疾病中破坏，加剧氧化损伤。
DNA 损伤的起源和修复机制
外源性因素：外部因素，如紫外线 (UV) 辐射、电离辐射和化学致癌物，会显著造成 DNA 损伤。紫外线辐射可导致环丁烷嘧啶二聚体 (CPD) 和 6-4 光产物的形成，从而扭曲 DNA 螺旋。电离辐射可产生双链断裂 (DSB)，这是最致命的 DNA 损伤形式之一。化学剂，包括烷化剂和多环芳烃 (PAH)，也可以修饰 DNA 碱基，导致诱变。
成瘾中的多巴胺能和谷氨酸能的机制
成瘾有多种形式，可以与可卡因，阿片类药物，酒精，大麻，苯丙胺和尼古丁等物质以及诸如赌博或性成瘾等行为有关。成瘾的影响增加了经济和医疗负担对社会的负担。当前，成瘾的管理更加专注于症状缓解，而不是针对对成瘾性物质和行为的增强机制。本综述的目的是确定多巴胺和glutamate在成瘾中的特定作用，这可以指导我们治疗原因而不是症状。谷氨酸和多巴胺神经递质的协同作用在中溶胶系统中病理神经可塑性的发展中起着至关重要的作用，从而导致物质的综合消耗。利用大脑的自然合成物质，例如kynurenic酸（Kyna）衍生物可能会破坏谷氨酸和多巴胺的协同作用。通过阻止谷氨酸释放并增加多巴胺的释放，个人可能会获得奖励或愉悦，而无需上瘾的物质。在此借口下，评论文章探讨了纪念和甘坦明胺作为对各种形式成瘾的维护处理的可能性。
晚期皮肤黑色素瘤治疗及其机制综述，从免疫疗法到赖氨酸组蛋白甲基转移酶抑制剂
摘要：晚期皮肤黑色素瘤被认为是最具侵袭性的皮肤癌类型，治疗反应率各不相同。目前，有几类免疫疗法和靶向疗法可用于治疗。免疫疗法可以通过触发宿主的免疫系统来抑制肿瘤生长及其复发，而靶向疗法则抑制特定分子或信号通路。然而，黑色素瘤对这些治疗的反应高度异质性，患者可能会产生耐药性。表观基因组学（DNA/组蛋白修饰）有助于癌症的发生和发展。表观遗传改变分为四个基因表达调控水平：DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控。赖氨酸甲基转移酶的失调与肿瘤的发生、侵袭、转移的发展、免疫微环境的变化和耐药性有关。赖氨酸组蛋白甲基转移酶 (KMT) 和烟酰胺 N-甲基转移酶 (NNMT) 抑制剂的研究对于理解癌症表观遗传机制和生物过程非常重要。除了免疫疗法和靶向疗法之外，KMT 和 NNMT 抑制剂的研究和开发也在进行中。许多研究正在探索这些化合物的治疗意义和可能的副作用，以及它们对目前已获批准的疗法的辅助潜力。重要的是，与任何药物开发一样，安全性、有效性和特异性是开发用于临床应用的甲基转移酶抑制剂时的关键考虑因素。因此，这篇综述文章介绍了最近可用的疗法和正在开发的用于晚期皮肤黑色素瘤治疗的疗法。
高温应用的自修复陶瓷涂料：机制和性能
自我修复的陶瓷涂层在高温应用中引起了极大的关注，因为它们可以提高暴露于极端热和机械压力的组件的寿命，性能和可靠性。这些涂层提供了减轻通常发生在高温环境中的裂纹，侵蚀和氧化等表面降解和损害的影响的希望。本文回顾了自我修复陶瓷涂料的最新进展，重点是基本机制，材料和性能特征。这项工作还强调了开发自我修复技术的挑战和未来方向，用于在涡轮叶片，排气系统和其他关键的高温组件等应用中使用。
运动学习机制不会因反馈而改变
基于错误和基于奖励的运动学习机制在现实场景中同时发生，但传统上在实验室任务中通过反馈操作将它们区分开来。本研究通过将基于实验室的反馈操作应用于现实任务来检查这些机制的独特性。使用台球的具身虚拟现实 (EVR)——通过与实体台球桌、球杆和球的互动实现完整的本体感受——我们向现实任务中引入了视觉扰动。32 名参与者（12 名女性）进行了两次视觉运动旋转学习，一次带有错误反馈，一次带有奖励反馈。虽然未经训练的参与者通过错误反馈纠正了整个旋转，但通过奖励反馈只观察到部分纠正，突出了反馈机制对学习的影响。然而，奖励依赖性运动变异性、滞后 1 自相关衰减和试验间变异性衰减（所有基于奖励和技能学习的指标）在错误反馈会话中更高，这表明所提供的视觉反馈并没有专门参与特定的学习机制。运动后 beta 反弹 (PMBR) 是一种学习机制的大脑活动标记，对运动后 beta 反弹 (PMBR) 的分析表明，在奖励反馈期间 PMBR 会下降，但在错误反馈会话期间没有一致的趋势。这些发现支持了行为结果，表明虽然在错误条件下没有奖励反馈，但参与者仍然参与了基于奖励的学习。这项研究强调了运动学习过程的复杂性，并强调视觉反馈本身无法阐明现实世界中基于错误和基于奖励的机制之间的相互作用。