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Rangelands的真菌促进：Arbuscular mycorrhizal Fungi是否介导了Sagebrush草原中的韧性和抵抗力？
弧形菌根真菌（AMF）可能会对牧场的生态系统弹性和入侵分析产生深远的影响。通过生态反馈机制维护植物群落结构，例如促进营养循环和寄主植物吸收，物理和化学对土壤结构稳定性的贡献，植物竞争的介导表明，AMF可能是压力大干旱环境中的重要促进者。植物-AMF相互作用可能会通过提高本地植物群落社区对干旱，放牧以及对异国植物入侵的抵抗力而影响继承。然而，侵入性的外来植物可能会从与本地AMF社区的关联以及Alter的关联中受益。此外，问题仍然存在于AMF在压力环境中的作用，特别是鼠尾草的菌根依赖性（Artemisia spp。）草原植物。在这里，我们审查了与牧场中与AMF相关的科学文献，特别关注土地管理，干扰和入侵对Sagebrush Steppe中AMF社区的影响。我们强调了与牧场有关的AMF生态学的含义，并讨论了用于测量菌根反应的方法。我们的审查发现了令人信服的证据表明，AMF对干扰和对入侵的抵抗力的适应能力随植物和真菌群落组成而有所不同，包括植物菌根的宿主状况，植物功能行为以及生理适应植物和真菌的干扰。我们通过概述了一个框架来提高对牧场入侵生态的AMF知识的框架。了解AMF在半干旱的Sagebrush草原生态系统中的作用可能需要多种研究方法，因为植物AMF相互作用的高度可变性质，弹性会议的复杂机制以及未知的阈值 - 对环境压力的响应。这可能需要从植物生物量范式中转移到评估菌根的好处，以便在Sagebrush Steppe和其他半干旱生态系统中获得对植物对AMF或缺乏植物的依赖性的更全面看法。©2019范围管理协会。由Elsevier Inc.发布的所有权利保留。
代谢多样化的微生物在动态水力发电水库中硝酸盐还原条件下介导甲基汞的形成
布朗利水库是一个受汞 (Hg) 污染的水力发电水库，具有动态水文和地球化学条件，位于美国爱达荷州的赫尔斯峡谷综合体内。鱼类中的甲基汞 (MeHg) 污染是该水库令人担忧的问题。虽然甲基汞的产生历来被归因于硫酸盐还原菌和产甲烷古菌，但携带 hgcA 基因的微生物在分类学和代谢上是多样的，驱动汞 (Hg) 甲基化的主要生物地球化学循环尚不清楚。在本研究中，在连续四年 (2016-2019) 的分层时期测量了整个布朗利水库的汞形态和氧化还原活性化合物，以确定甲基汞产生的地点和氧化还原条件。对一组样本进行了宏基因组测序，以表征具有 hgcA 的微生物群落，并确定生物地球化学循环与甲基汞产生之间的可能联系。生物地球化学概况表明，原位水柱汞甲基化是甲基汞的主要来源。这些概况与以携带 hgcA 的微生物为重点的基因组解析宏基因组学相结合，表明该系统中的甲基汞生成发生在硝酸盐或锰还原条件下，而这些条件以前被认为可以阻止汞甲基化。利用这种多学科方法，我们确定了水文年际变化对氧化还原状态、微生物代谢策略、汞甲基化剂的丰度和代谢多样性以及最终对整个水库的甲基汞浓度的连锁效应。这项工作扩展了已知的有利于产生甲基汞的条件，并表明在某些地方通过硝酸盐或锰修正来缓解汞甲基化的努力可能会失败。
文章肿瘤衍生的IL-6和肿瘤，脂肪和肌肉之间的反式信号介导胰腺癌cachexia
大多数患有胰腺腺癌（PDAC）的患者患有恶病质；有些没有。建模异质性，我们使用了患者来源的原始异种移植物。这些表供体减肥。此外，肌肉浪费与死亡率和鼠IL-6相关，而人类IL-6与最大的鼠缓存相关。在细胞培养和小鼠中，PDAC细胞在肌细胞和血液中引起脂肪细胞IL-6表达和IL-6和IL-6受体（IL6R）。PDAC诱导脂肪细胞脂肪分解和肌肉脂肪变性，医疗代谢和浪费。从恶性细胞中耗尽IL-6，使脂肪浪费减少了一半，并废除了肌动症，甲代谢和萎缩。在培养中，脂肪细胞脂解需要可溶性（S）IL6R，而IL-6，SIL6R或棕榈酸酯诱导肌管萎缩。PDAC细胞激活脂肪细胞，诱导肌管浪费并激活肌管以诱导脂肪细胞脂肪分解。因此，PDAC缓存通过馈送，IL-6反式信号环从组织串扰引起。恶性细胞通过IL-6发出肌肉和脂肪的信号，通过SIL6R脂肪向脂肪发出信号，以及通过脂质和IL-6向肌肉发出脂肪，所有这些都是可靶向的机制，用于治疗恶病质。
重构为先 MEDIATE FIRST - 同行共济共绘新篇
案件和解会议 (CSC) 旨在创造诉讼与替代性争议解决程序之间的协同效应。区域法院希望诉讼当事人探讨和解。法官或 CSC 法官可通过审查和评估双方之间任何不损害权利的谈判（包括任何经批准的要约和付款）的过程，以及在双方同意的情况下进行调解（如果已进行但未成功）来协助双方达成和解。本次活动将为您提供有关 CSC 的介绍和更多信息，参与者可通过法官和专业人士的主题演讲和分享更多地了解 CSC 的背景。
多模态共变大脑模式介导遗传和心理因素对疼痛敏感性个体差异的影响
摘要 个体对疼痛的敏感性存在很大差异，这要归功于大脑、基因和心理因素。然而，由于这些因素之间存在复杂的相互作用，因此缺乏一个整合这些因素的多维模型。为了解决这个问题，我们使用冷加压测试测量了疼痛敏感性（即疼痛阈值和疼痛耐受性），收集了磁共振成像 (MRI) 数据和遗传数据，并评估了心理因素（即疼痛灾难化、疼痛相关恐惧和疼痛相关焦虑），这些研究对象包括 450 名健康男女参与者（160 名男性，290 名女性）。使用多模态 MRI 融合方法，我们分别确定了与疼痛阈值和耐受性相关的 2 对共变结构和功能大脑模式。这些模式主要涉及与自我意识、感觉辨别、认知评价、动作准备和执行以及疼痛的情感方面相关的区域。值得注意的是，疼痛灾难化与疼痛耐受性呈负相关，并且这种关系仅由男性参与者的多模态共变大脑模式介导。此外，我们还发现了脂肪酸酰胺水解酶基因中的单核苷酸多态性 rs4141964 与疼痛阈值之间的关联，这种关联由所有参与者中发现的多模态共变大脑模式介导。总之，我们提出了一个整合大脑、基因和心理因素的模型，以阐明它们在塑造个体间疼痛敏感性差异方面的作用，强调了多模态共变大脑模式作为基因/心理因素与疼痛敏感性之间关联的重要生物介质的重要贡献。
纵向稳定的基于大脑的预测模型介导了儿童认知与社会人口统计学，心理和遗传因素之间的关系
新西兰大学心理学系BRC神经精神遗传学与基因组学中心心理医学和临床神经科学系，医学院和沃尔夫森年轻人心理健康中心，加迪夫大学，加拿大大学，CADIFF大学，英国c c c临床，教育与健康部，伦敦，伦敦，伦敦大学，伦敦大学，教育学系希腊通讯作者：Narun Pat博士，也称为Narun Pornpattananangkul，奥塔哥大学心理学系，威廉·詹姆斯大厦，275 Leith Walk，Dunedin 9016，新西兰。电子邮件：narun.pat@otago.ac.nz致谢：本文准备中使用的数据是从青少年脑认知发展（ABCD）研究（https://abcdstudy.org）中获得的，该研究（NIMH Data Archive（NDA））这是一项多站点的纵向研究，旨在招募10,000多名9-10岁的儿童，并在成年初10年以来关注他们。ABCD研究得到了美国国立卫生研究院和其他联邦合作伙伴的支持，奖励号U01DA041022，U01DA041028，U01DA041048，U01DA0410489，U01DA041106，U01DA041106，U01DA041117，U0411DA0411DA，U01DA0411DA，U0411DA，U0411DA，U04411，U0411DA，U0411，U0411，U0411，U0411，U0411，U0411，U0411，U0411，U0411，U0411，U0411， U01DA041148，U01DA041156，U01DA041174，U24DA041123，U24DA041147，U01DA041093和U01DA041025。支持者的完整列表可在https://abcdstudy.org/federal-partners.html上找到。可以在https://abcdstudy.org/scientists/workgroups/上找到参与站点的列表和研究调查人员的完整列表。N.P和Y.W.N.P和Y.W.ABCD联盟研究人员设计并实施了研究和/或提供数据，但不一定参与本报告的分析或撰写。本手稿反映了作者的观点，可能不会反映NIH或ABCD财团调查员的观点或观点。我们感谢包括Semtools（Sunthud Pornprasertmanit），EnetXplorer（JuliánCandia）和GGSEG（Athanasia M. Mowinckel）在内的几个R库的开发人员。得到了卫生研究委员会的资助（21/618）和奥塔哥大学利益宣言的支持：作者宣布没有竞争利益。
产前大麻暴露与局部大脑差异有关，这些局部差异部分介导了与青少年心理病理增加的相关性
以及越来越允许的社会文化态度和法律，怀孕期间的大麻使用在2002年（3.4％）和2017年（7％）（7％）之间增加了一倍，尽管有证据表明政府卫生机构的潜在不利后果和灰心（例如外科医生，食品和食品药物管理局外科医生，食品和专业人士）2,3和专业人士（American Colledications of Altive College of Archenecissians）（American College of Archestricistricistricistrics和Gynec）。累积研究将产前大麻暴露（PCE）与儿童期，青春期和成年初期的不良行为结局联系起来（例如，心理病理学增加，认知5-8；另请参见9-11），这表明PCE可能会影响大脑发育。作为大麻构成遍历胎盘12并与胎儿内源性内源性内源性系统的界面，这对神经发育有效（例如，轴突伸长，突触可塑性，突触下修剪）13，有可能通过PCE影响大脑发育的可行分子机制。但是，缺乏研究这种假定的神经系统水平机制14的研究，这是适当评估怀孕期间大麻使用的安全所需的。
肠道菌群对乳糜泻发病机理的贡献以及益生菌治疗的有效性
c。秀丽隐杆线虫是一种自由生活的线虫，被广泛用作研究基本生物学过程和疾病机制的小动物模型。自2011年发现奥赛病毒以来，c。秀丽隐杆线虫还具有剖析完整动物中病毒宿主相互作用网络和先天抗病毒途径的希望。ORSAY病毒主要靶向蠕虫肠，导致肠腔肿大以及对感染细胞（例如细胞质液化和令人费解的顶端边框）的可见变化。 Orsay病毒的先前研究确定为c。 秀丽隐杆线虫能够通过DRH-1/ RIG-I介导的RNA干扰和细胞内病原体反应来安装抗病毒反应，这是一种通过3 0末端尿液化和泛素蛋白蛋白质修饰和转移和泛素蛋白质的修饰和转移和泛素蛋白质的修饰和泛素的尿液RNA的尿路溶解剂。 在c中全面搜索新的抗病毒途径。 秀丽隐杆线虫，我们使用现有的细菌RNAi库来摄取全基因组RNAi筛查，覆盖整个基因组的94％。 在确定的106个潜在抗病毒基因命中中，我们研究了三种新途径的抗病毒基因：胶原蛋白，肌动蛋白重塑和表观遗传调节剂。 通过表征RNAi和突变蠕虫中的Orsay病毒感染，我们的结果表明，胶原蛋白可能在肠细胞中形成物理屏障，从而通过预防奥赛病毒进入来抑制病毒感染。ORSAY病毒主要靶向蠕虫肠，导致肠腔肿大以及对感染细胞（例如细胞质液化和令人费解的顶端边框）的可见变化。Orsay病毒的先前研究确定为c。秀丽隐杆线虫能够通过DRH-1/ RIG-I介导的RNA干扰和细胞内病原体反应来安装抗病毒反应，这是一种通过3 0末端尿液化和泛素蛋白蛋白质修饰和转移和泛素蛋白质的修饰和转移和泛素蛋白质的修饰和泛素的尿液RNA的尿路溶解剂。在c中全面搜索新的抗病毒途径。秀丽隐杆线虫，我们使用现有的细菌RNAi库来摄取全基因组RNAi筛查，覆盖整个基因组的94％。在确定的106个潜在抗病毒基因命中中，我们研究了三种新途径的抗病毒基因：胶原蛋白，肌动蛋白重塑和表观遗传调节剂。 通过表征RNAi和突变蠕虫中的Orsay病毒感染，我们的结果表明，胶原蛋白可能在肠细胞中形成物理屏障，从而通过预防奥赛病毒进入来抑制病毒感染。在确定的106个潜在抗病毒基因命中中，我们研究了三种新途径的抗病毒基因：胶原蛋白，肌动蛋白重塑和表观遗传调节剂。通过表征RNAi和突变蠕虫中的Orsay病毒感染，我们的结果表明，胶原蛋白可能在肠细胞中形成物理屏障，从而通过预防奥赛病毒进入来抑制病毒感染。Furthermore, evidence suggests that actin remodeling pro- teins ( unc-34 , wve-1 and wsp-1 ) and chromatin remodelers ( nurf-1 and isw-1 ) exert their antiviral activities by regulating the intestinal actin ( act-5 ), a critical component of the termi- nal web which likely function as another physical barrier to prevent Orsay infection.
钙调神经酶和HOG1的坐标作用通过细胞周期网络的多个节点介导应力响应
在暴露于环境压力源时，细胞在适应并恢复体内平衡时会瞬时阻止细胞周期。所有细胞的挑战是区分应力signal，并与细胞周期停滞协调适当的适应性反应。在这里，我们研究了磷酸酶钙调蛋白（CN）在应力反应中的作用，并证明CN激活了酵母和人类细胞中的HOG1/p38途径。在酵母中，MAPK HOG1响应几个经过良好研究的Osmossressors瞬时激活。我们表明，当应激源同时激活CN和HOG1时，CN会破坏HOG1刺激的负反馈对延长HOG1激活和细胞周期停滞周期。通过CN对HOG1的调节还有助于使多个细胞周期调节转录因子（TFS）和细胞周期调节基因表达降低。 cn依赖性G1/s基因的下调取决于HOG1的激活，而CN通过HOG1依赖性和非依赖性机制的组合使G2/M TFS失活。 这些发现表明，CN和HOG1以协调的方式起作用，以抑制细胞周期调节网络的多PLE节点。 我们的结果表明，CN和应力激活的MAPK之间的串扰有助于细胞调整其对特定压力源的适应性反应。通过CN对HOG1的调节还有助于使多个细胞周期调节转录因子（TFS）和细胞周期调节基因表达降低。cn依赖性G1/s基因的下调取决于HOG1的激活，而CN通过HOG1依赖性和非依赖性机制的组合使G2/M TFS失活。这些发现表明，CN和HOG1以协调的方式起作用，以抑制细胞周期调节网络的多PLE节点。我们的结果表明，CN和应力激活的MAPK之间的串扰有助于细胞调整其对特定压力源的适应性反应。
执行功能缺陷调解贫困对学术成就的影响：干预处于危险的儿童
目的：确定贫困对学术成就的影响是否通过贫困对执行认知功能的影响介导。方法：基于Web的课堂管理测试评估了40所学校的5717名儿童K-8年级的执行职能，每所学校的贫困水平和学术成就都来自美国教育部数据。启动剪接程序用于通过执行贫困与学术水平之间的关联功能来评估调解。结果：执行职能和学术成就都与学校贫困有关（Pearson R -0.50至-0.65，P = 0.0009至<0.0001）。通过对执行功能的影响，贫困对阅读对阅读的间接影响（-0.26，95％CI：-0.47，-0.07）和数学（-0.23，95％CI：-0.44，-0.06）通过对执行功能的影响很重要。控制执行功能，贫困对阅读的影响（-0.58至-0.31）和数学（-0.59至-0.35）的影响减少，通过EF-fects对执行功能对贫困对阅读和数学的影响的部分调解。结论：在贫困和/或暴力环境中增强儿童执行功能的干预措施可以减轻这些环境对神经认知和相关生活和健康结果的损害影响。在没有干预的情况下，许多世界陷入困境地区的年轻人将在社会上为生产力做好准备。