1. Vyndaqel 和 Vyndamax [包装说明书]。辉瑞公司:纽约州纽约市;2023 年 10 月。2. Kittleson MM、Maurer MS、Ambardekar AV、Bullock-Palmer RP、Chang PP、Eisen HJ、Nair AP、Nativi-Nicolau J、Ruberg FL;美国心脏协会临床心脏病学委员会心力衰竭和移植委员会。心脏淀粉样变性:不断发展的诊断和管理:美国心脏协会的科学声明。《循环》。2020 年 7 月 7 日;142(1):e7-e22。doi:10.1161/CIR.0000000000000792。电子版 2020 年 6 月 1 日。《循环》勘误表。2021 年 7 月 6 日;144(1):e10。《循环》勘误表。 2021 年 7 月 6 日;144(1):e11。PMID:32476490。3. Kittleson MM、Ruberg FL、Ambardekar AV、Brannagan TH、Cheng RK、Clarke JO、Dember LM、Frantz JG、Hershberger RE、Maurer MS、Nativi-Nicolau J、Sanchorawala V、Sheikh FH。2023 年 ACC 心脏淀粉样变性患者综合多学科护理专家共识决策路径:美国心脏病学会解决方案集监督委员会报告。J Am Coll Cardiol。2023 年 3 月 21 日;81(11):1076-1126。doi:10.1016/j.jacc.2022.11.022。2023 年 1 月 23 日电子出版。勘误表载于:J Am Coll Cardiol。 2023 年 3 月 21 日;81(11):1135。 doi:10.1016/j.jacc.2023.02.013。电话号码:36697326。
CIN是医院内获得性急性肾损伤的第三大病因(1)。在接受冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入治疗的患者中,CIN的发生率高达20%~25%(1)。CIN通常定义为造影剂暴露后48~72小时内血清肌酐绝对升高0.5mg/dL或相对升高25%(2)。但建议在暴露后7天内出现急性肾衰竭也应考虑CIN(3)。但在糖尿病患者等高危人群中,发生率可增至50%(4,5)。糖尿病是CIN的独立危险因素。对于慢性肾脏病患者,每增加1倍基线肾小球滤过率,糖尿病的存在都会使发生CIN的风险增加一倍(6,7)。因此,迫切需要了解CIN的机制并制定有效的治疗策略。凋亡和自噬是重要的生物学过程,参与调控糖尿病肾病的发病机制(8-10)。凋亡在诱导肾细胞进行性丢失,导致肾小球硬化、肾小管萎缩和肾间质纤维化方面起着重要作用(11)。凋亡相关蛋白Bcl-2可能通过激活其下游通路介导细胞凋亡(12)。Caspase家族成员Caspase-3可以调控细胞凋亡过程(13)。自噬参与维持近端小管上皮细胞的稳定结构和功能(14)。作为哺乳动物细胞中常见的自噬体标志蛋白,LC3已被证实参与自噬的形成(15)。Beclin-1是酵母自噬基因Atg6/Vps30的同源基因,是自噬体形成的关键分子(15)。 AGE 是一种有害的蛋白质产物,在肾脏疾病患者中高度表达(16)。此外,AGE 是糖尿病微血管病变的主要原因。持续的 AGE 暴露通常会导致肾小管上皮细胞损伤(17)。我们之前的研究发现 CIN 糖尿病小鼠中 PKC β 2 表达较高,这表明 PKC β 2 可能参与糖尿病 CIN 的发病机制(18)。在这项研究中,我们发现沉默 PKC β 2 可减轻泛影葡胺和 AGE 诱导的 HK-2 细胞凋亡和自噬。这些发现提供了一个新的见解,即 PKC β 2 可能成为糖尿病患者 CIN 的新型药物。
3 Telmisartan USP 80.000 Active 4 Meglumine BP 32.000 Conjunction 5 Sodium Hydroxide (Pellets) BP 7.000 Solvents 6 Purified Water # USP 215.000 Aqueous Solvent Binder: 7 Povidone (K-30) BP BP 5.000 Lubricant 8 Purified Water # USP 15.000 aqueous Solvent Pre -Lubrication: 9 Mannitol (Pearlitolsd-200)BP 6.000稀释剂10钠淀粉乙二醇(A型)
访问时间:2024 年 10 月 3 日。4. 今日血友病新闻。用于治疗血友病的 Marstacimab。最后更新时间:2024 年 5 月 15 日。访问时间:2024 年 10 月 3 日。5. 处方集观察。FDA 批准 Itovebi 用于治疗转移性乳腺癌。2024 年 10 月 11 日发布。访问时间:2024 年 10 月 23 日。6. 美国国立卫生研究院,美国国家癌症研究所。癌症统计事实:女性乳腺癌。访问时间:2024 年 10 月 14 日。7. 约翰霍普金斯健康。心肌病。访问时间:2024 年 10 月 23 日。8. 克利夫兰诊所。转甲状腺素蛋白淀粉样变性 (ATTR-CM)。最后审查时间为 2022 年 5 月 1 日。访问时间:2024 年 10 月 23 日。9. 同上。10. 澳大利亚处方药。用于治疗淀粉样心肌病的 Tafamidis 和 tafamidis 葡甲胺。2021 年 6 月 24 日发布。2024 年 10 月 24 日访问。11. 临床和经济评论研究所。用于治疗转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病 (ATTR-CM) 的疾病改良疗法。已发布
肌肉骨骼损伤的马匹,此外,还有更多针对性的治疗方法,通常是施用的全身性抗炎药,例如NSAIDS来管理疼痛和炎症。在人类中,由于NSAID对血小板的成分(例如血小板)的可产生影响,因此在同时或在获得和加工PRP和AP的血液之前或在获得和加工血液之前提出了CON -CERNS,然后可能会影响细胞和生长因子概况。鉴于环氧酶-1(COX-1)对血栓烷和血小板聚集的已知影响,特别关注非选择性NSAID的施用。9实际上已证明萘普生,阿司匹林和对乙酰氨基酚等NSAID可以改变人类PRP的细胞因子和生长因子谱。10 –12这项研究导致医生通常建议在获得人类PRP加工的血液之前3至7天停止NSAIDS。直到最近,还没有关于在血液加工对马的血液加工之前在马匹之前停止NSAID在马匹和AP中停止的指南。先前的研究表明,尽管在本研究中未直接评估NSAID对细胞因子和生长因子剖面的影响,但PRP亚第分析中的白细胞和血小板对马匹NSAID酮酮对马的施用有所改变。13然而,在体外,血液与NSAID(例如苯基丁二字 - 区域,firocoxib,酮洛芬和氟尼蛋白巨蛋白)的孵育不会影响白介素-1受体拮抗剂拮抗剂蛋白(IL-1RA)或IL-1β的浓度。14此外,最近已经显示,苯基布tazone,firocoxib,酮洛芬和氟尼蛋白在体内不会显着改变PRP或AP的细胞因子和生长因子谱,而这些NSAIDS单次给药后6小时获得了血液或AP的生长因子谱。15然而,这项研究没有评估NSAID延长给药对这些产品的细胞因子和生长因子谱的影响,这是一个重要的主题,鉴于长期施用了NSAID(尤其是那些口服的人)在马匹中是一种非常普遍的实践。因此,这项研究的目的是评估临床相关剂量对PRP和AP制剂的细胞因子和生长因子促进的临床相关剂量,以延长常见的口服NSAID施用的影响。我们假设,当暂停施用后的第二天获得血液时,延长(6天)给予这些NSAID不会显着改变PRP和AP的临床相关细胞因子的浓度和生长的浓度。
Johns Hopkins University Sidney Kimmel综合癌症中心的辐射治疗师接近我携带两个小型泡沫塑料杯。 一个包含MD-Gastroview,这是一种对比剂,可以使我的结肠在计算机断层扫描(CT)扫描中可见。 我的辐射肿瘤学家下令进行扫描,以帮助计划一系列X射线治疗,这些治疗在我与前列腺癌的斗争中。 “有些人告诉我这很苦,”治疗师警告说,指的是MD-Gastroview中腹膜内毛lumine和诊断钠的组合。 做到了,我用第二杯的水洗去了味道。 ,但MD-Gastroview的工作是每年数百万患者的许多无卫生化合物(在诊断和治疗疾病的诊断和治疗方面)的工作。 CT扫描的结果带来了立即的缓解和放心的感觉:我的结肠远远超过了我的尿膀胱区域,这将是辐射疗法的靶标。 这种解剖学扭曲使我从X射线造成严重肠道损害的机会降低到不到1%,或者,正如我的妻子Leah所说,“几乎为零”。Johns Hopkins University Sidney Kimmel综合癌症中心的辐射治疗师接近我携带两个小型泡沫塑料杯。一个包含MD-Gastroview,这是一种对比剂,可以使我的结肠在计算机断层扫描(CT)扫描中可见。我的辐射肿瘤学家下令进行扫描,以帮助计划一系列X射线治疗,这些治疗在我与前列腺癌的斗争中。“有些人告诉我这很苦,”治疗师警告说,指的是MD-Gastroview中腹膜内毛lumine和诊断钠的组合。做到了,我用第二杯的水洗去了味道。,但MD-Gastroview的工作是每年数百万患者的许多无卫生化合物(在诊断和治疗疾病的诊断和治疗方面)的工作。CT扫描的结果带来了立即的缓解和放心的感觉:我的结肠远远超过了我的尿膀胱区域,这将是辐射疗法的靶标。这种解剖学扭曲使我从X射线造成严重肠道损害的机会降低到不到1%,或者,正如我的妻子Leah所说,“几乎为零”。