摘要:黑色素蛋白是通过长时间和强烈的加热在食品中生产的最终的maillard反应产物(蛋白质 - 碳水化合物复合物)。我们评估了大麦麦芽中黑色素蛋白消费对肠道菌群的影响。七十只小鼠分为五组,在那里对照组消耗非黑素蛋白麦芽饮食,而其他组则以25%的增量为25%至100%的黑色素麦芽糖。粪便进行采样,并使用V4细菌16S rRNA扩增子测序和短链脂肪酸(SCFA)确定菌群。发现黑色素蛋白增加会导致肠道微生物蛋白质发散显着,并支持持续的SCFA产生。dorea,振荡杆菌和静脉曲张的相对丰度减少了,而乳酸杆菌,帕拉索氏菌,阿克氏菌,双杆菌和barnesiella则增加了。双杆菌属。和Akkermansia spp。在消耗黑色素素量最高的小鼠中显着增加,这表明益生元的潜力显着。
荷兰B莱顿医学中心,荷兰B Leiden,B手术肿瘤学系,莱顿大学医学中心,荷兰莱顿,荷兰C学系Maastricht大学医学中心,马斯特里奇特,马斯特里奇特,荷兰,荷兰,纽约市纽约市纽约州癌症研究所,荷兰医院荷兰E医学肿瘤学部,Zuyderland医学中心,位于荷兰荷兰的Sittard,荷兰医学肿瘤学系,Radboud大学医学中心,Nijmegen,Nijmegen,Netherlands G Amsterdam umc,荷兰纽约市阿姆斯特丹医学中心,荷兰纽约市Amsterdam的位置vu医学中心,纽约市纽约市纽约市纽约市,纽约市纽约市,纽约市,荷兰,纽约市,荷兰,荷兰,荷兰,纽约市,癌症研究所 - 荷兰荷兰J Amsterdam的Antoni Van Leeuwenhoek医院荷兰大学医学中心乌得勒支大学医学肿瘤学,荷兰,布雷达,布雷达,荷兰的荷兰医学肿瘤学系O荷兰医学和放射学和核医学部,荷兰荷兰医学院荷兰医疗机构,荷兰医学院荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,临床审计,荷兰莱顿莱顿R型生物医学数据科学系荷兰B莱顿医学中心,荷兰B Leiden,B手术肿瘤学系,莱顿大学医学中心,荷兰莱顿,荷兰C学系Maastricht大学医学中心,马斯特里奇特,马斯特里奇特,荷兰,荷兰,纽约市纽约市纽约州癌症研究所,荷兰医院荷兰E医学肿瘤学部,Zuyderland医学中心,位于荷兰荷兰的Sittard,荷兰医学肿瘤学系,Radboud大学医学中心,Nijmegen,Nijmegen,Netherlands G Amsterdam umc,荷兰纽约市阿姆斯特丹医学中心,荷兰纽约市Amsterdam的位置vu医学中心,纽约市纽约市纽约市纽约市,纽约市纽约市,纽约市,荷兰,纽约市,荷兰,荷兰,荷兰,纽约市,癌症研究所 - 荷兰荷兰J Amsterdam的Antoni Van Leeuwenhoek医院荷兰大学医学中心乌得勒支大学医学肿瘤学,荷兰,布雷达,布雷达,荷兰的荷兰医学肿瘤学系O荷兰医学和放射学和核医学部,荷兰荷兰医学院荷兰医疗机构,荷兰医学院荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,临床审计,荷兰莱顿莱顿R型生物医学数据科学系荷兰B莱顿医学中心,荷兰B Leiden,B手术肿瘤学系,莱顿大学医学中心,荷兰莱顿,荷兰C学系Maastricht大学医学中心,马斯特里奇特,马斯特里奇特,荷兰,荷兰,纽约市纽约市纽约州癌症研究所,荷兰医院荷兰E医学肿瘤学部,Zuyderland医学中心,位于荷兰荷兰的Sittard,荷兰医学肿瘤学系,Radboud大学医学中心,Nijmegen,Nijmegen,Netherlands G Amsterdam umc,荷兰纽约市阿姆斯特丹医学中心,荷兰纽约市Amsterdam的位置vu医学中心,纽约市纽约市纽约市纽约市,纽约市纽约市,纽约市,荷兰,纽约市,荷兰,荷兰,荷兰,纽约市,癌症研究所 - 荷兰荷兰J Amsterdam的Antoni Van Leeuwenhoek医院荷兰大学医学中心乌得勒支大学医学肿瘤学,荷兰,布雷达,布雷达,荷兰的荷兰医学肿瘤学系O荷兰医学和放射学和核医学部,荷兰荷兰医学院荷兰医疗机构,荷兰医学院荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,临床审计,荷兰莱顿莱顿R型生物医学数据科学系荷兰B莱顿医学中心,荷兰B Leiden,B手术肿瘤学系,莱顿大学医学中心,荷兰莱顿,荷兰C学系Maastricht大学医学中心,马斯特里奇特,马斯特里奇特,荷兰,荷兰,纽约市纽约市纽约州癌症研究所,荷兰医院荷兰E医学肿瘤学部,Zuyderland医学中心,位于荷兰荷兰的Sittard,荷兰医学肿瘤学系,Radboud大学医学中心,Nijmegen,Nijmegen,Netherlands G Amsterdam umc,荷兰纽约市阿姆斯特丹医学中心,荷兰纽约市Amsterdam的位置vu医学中心,纽约市纽约市纽约市纽约市,纽约市纽约市,纽约市,荷兰,纽约市,荷兰,荷兰,荷兰,纽约市,癌症研究所 - 荷兰荷兰J Amsterdam的Antoni Van Leeuwenhoek医院荷兰大学医学中心乌得勒支大学医学肿瘤学,荷兰,布雷达,布雷达,荷兰的荷兰医学肿瘤学系O荷兰医学和放射学和核医学部,荷兰荷兰医学院荷兰医疗机构,荷兰医学院荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,临床审计,荷兰莱顿莱顿R型生物医学数据科学系荷兰B莱顿医学中心,荷兰B Leiden,B手术肿瘤学系,莱顿大学医学中心,荷兰莱顿,荷兰C学系Maastricht大学医学中心,马斯特里奇特,马斯特里奇特,荷兰,荷兰,纽约市纽约市纽约州癌症研究所,荷兰医院荷兰E医学肿瘤学部,Zuyderland医学中心,位于荷兰荷兰的Sittard,荷兰医学肿瘤学系,Radboud大学医学中心,Nijmegen,Nijmegen,Netherlands G Amsterdam umc,荷兰纽约市阿姆斯特丹医学中心,荷兰纽约市Amsterdam的位置vu医学中心,纽约市纽约市纽约市纽约市,纽约市纽约市,纽约市,荷兰,纽约市,荷兰,荷兰,荷兰,纽约市,癌症研究所 - 荷兰荷兰J Amsterdam的Antoni Van Leeuwenhoek医院荷兰大学医学中心乌得勒支大学医学肿瘤学,荷兰,布雷达,布雷达,荷兰的荷兰医学肿瘤学系O荷兰医学和放射学和核医学部,荷兰荷兰医学院荷兰医疗机构,荷兰医学院荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,临床审计,荷兰莱顿莱顿R型生物医学数据科学系荷兰B莱顿医学中心,荷兰B Leiden,B手术肿瘤学系,莱顿大学医学中心,荷兰莱顿,荷兰C学系Maastricht大学医学中心,马斯特里奇特,马斯特里奇特,荷兰,荷兰,纽约市纽约市纽约州癌症研究所,荷兰医院荷兰E医学肿瘤学部,Zuyderland医学中心,位于荷兰荷兰的Sittard,荷兰医学肿瘤学系,Radboud大学医学中心,Nijmegen,Nijmegen,Netherlands G Amsterdam umc,荷兰纽约市阿姆斯特丹医学中心,荷兰纽约市Amsterdam的位置vu医学中心,纽约市纽约市纽约市纽约市,纽约市纽约市,纽约市,荷兰,纽约市,荷兰,荷兰,荷兰,纽约市,癌症研究所 - 荷兰荷兰J Amsterdam的Antoni Van Leeuwenhoek医院荷兰大学医学中心乌得勒支大学医学肿瘤学,荷兰,布雷达,布雷达,荷兰的荷兰医学肿瘤学系O荷兰医学和放射学和核医学部,荷兰荷兰医学院荷兰医疗机构,荷兰医学院荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,荷兰,临床审计,荷兰莱顿莱顿R型生物医学数据科学系
1都灵大学临床与生物科学系Corso Raffaello 30,10125意大利都灵,都灵; marieangele.cucci@unito.it(m.a.c.); margherita.grattarola@unito.it(M.G。); giuseppina.barrera@unito.it(g.b。)2,都灵大学的Scienza E Tecnologia del Farmaco,通过意大利都灵的Pietro Giuria 9,10125; chiara.monge@unito.it(c.m.); chiara.dianzani@unito.it(c.d.)3临床和生物科学系 - 都灵大学山扎加医院山luigi Gonzaga医院,冈佐尔地区10,10043 Orbassano,意大利都灵; antonella.roetto@unito.it 4遗传学与生物物理学研究所-IGB-CNR,“ A。Buzzati-Traverso”,通过Pietro Castellino 111,80131 Naples,意大利; emilia.caputo@igb.cnr.it *通信:stefania.pizzimenti@unito.it†这些作者对这项工作做出了同样的贡献。‡当前地址:图灵生活系统中心,马赛发展生物学研究所(IBDM),CNRS,AIX-MARSELILLE大学,PARC Scientie de Luminy,13288,法国马赛。
尤其是,单独使用PD-1封锁或与CTLA-4封锁结合使用,在降低复发和死亡率的风险方面显示出令人鼓舞的结果。初始数据还表明,新辅助免疫疗法允许淋巴结手术降低。同样,新辅助BRAF-MEK对黑色素瘤的BRAF突变抑制作用也产生了可比的结果,尽管与免疫疗法相比,响应耐用性较低。此外,来自SWOG S1801 [1]和Ophacin-Neo [2]等试验的新兴数据表明,新辅助方法可能会超过常规辅助治疗。Nadina试验的最新发现证明了新辅助ipilimumab和Nivolumab的优势与宏观III期黑色素瘤新辅助治疗中的Nivolumab相比,新辅助疗法比传统辅助治疗具有多种优势,包括对治疗响应的早期评估,包括对Surgical Burden的潜在评估,以及研究对Surgical Burden的潜在评估。然而,关于最佳治疗方案的不确定性仍然存在,包括给药,持续时间,相对于手术的时机以及与其他方式的整合。本文回顾了
摘要:本文介绍了褪黑激素与神经发育障碍之间的关系的回顾。首先,褪黑激素的抗氧化特性及其生理作用被认为可以更好地理解褪黑激素在典型和非典型神经发育中的作用。然后,在婴儿期期间发生的几种神经发育疾病,例如自闭症谱系障碍或与自闭症相关的神经遗传疾病(包括史密斯 - 玛格尼斯综合症,安吉尔曼综合症,雷特综合征,结节性硬化症或威廉姆斯综合症或威廉姆斯 - 伯伦综合症)和新的疾病疾病,后来又是伊斯特氏症,后来又是伊斯特氏症,以后再发生讨论了有关褪黑激素的产生和昼夜节律受损的讨论,尤其是睡眠 - 唤醒节奏。本文讨论了在这些不同的心理状况中通常观察到的重叠症状的问题,并辩论了褪黑激素生产异常的作用,并改变了昼夜节律在病理生理学和这些神经发育障碍的行为表达中的作用。
摘要目的:通过检查白素6(IL-6)水平,总白细胞计数(TLC)和偶然的白细胞计数,评估褪黑激素对免疫抑制的男性Wistar大鼠的免疫效果。研究设计:实验研究。研究的地点和持续时间:2023年6月至10月10日,CMH Lahore医学院动物实验室。方法论:重达180克至200g的五十只雄性Wistar大鼠在这项研究中包括10个大鼠,其中五组是环磷酰胺(CP),CP +褪黑激素,CP + Immunomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomoyomodulator,Melatonin-Folly和Control。除对照组外,将计算出的CP内积为30天(从13/06/23到13/07/23)。之后,将实验组给予褪黑激素CP +褪黑激素7天(从14/07/23到20/07/23)。CP +免疫调节组,以比较免疫调节效应。从所有5组中抽取血液样本。IL-6。评估的其他参数是TLC和绝对不同的白细胞计数。结果:与免疫抑制的CP组相比,褪黑激素的IL-6水平显着升高(P = 0.042)以及TLC水平(P <0.001)。褪黑激素在免疫抑制中具有IL-6水平的上调(P = 0.506),这并非有效。与已知的免疫调节剂相比,褪黑激素显着增加了TLC,中性粒细胞,淋巴细胞,单核细胞和嗜酸性粒细胞计数。结论:褪黑激素作为补充剂可能在激活免疫抑郁状态的多种免疫反应过程中起作用。还确定,它允许从免疫抑制状态快速恢复细胞成分。
对于趋化因子基质细胞衍生因子1(SDF1)的两个已知受体CXCR4和CXCR7在包括黑色素瘤在内的multiple癌症的发育和转移中起作用。CXCR4受体信号传导影响旋近细胞的反应,包括增殖,迁移和转移。CXCR7受体信号传导还可以通过增加增殖来诱导黑色素瘤恶性肿瘤。但是,CXCR7是否直接影响黑色素瘤细胞迁移是未知的。在这里,我们通过Inthibitor并通过siRNA处理来阻止CXCR4和CXCR7受体信号传导。两种方法都通过两种不同的测定有效地降低了黑色素瘤细胞迁移。这些结果表明,CXCR7受体在影响黑色素瘤细胞的迁移能力方面与CXCR4的受体一样相关。这些发现支持通过焦油疗法下调或抑制CXCR7受体可能会受益于黑色素瘤治疗。
摘要:恶性黑色素瘤是皮肤癌最具侵略性的形式。标准治疗方案包括手术,放射治疗,全身化疗,靶向治疗和免疫疗法。结合这些方式通常会产生更好的反应。手术适用于局部病例,有时涉及淋巴结清扫和活检,以评估疾病的传播。raviation治疗有时可以用作独立治疗或手术切除后。全身化疗虽然较低,但被用作组合治疗的一部分,或者在其他方法失败时使用。发展对系统性化学疗法和相关副作用的耐药性促使对新方法进行了进一步的研究和临床试验。在晚期黑色素瘤的情况下,可能需要一种全面的方法,结合了靶向疗法和免疫疗法,这些疗法表现出显着的抗肿瘤活性。 有针对性的疗法,包括针对BRAF,MEK,C-KIT和NRA的抑制剂,旨在阻断负责肿瘤生长的特定分子。 这些疗法表现出希望,特别是在相应突变的患者中。 组合疗法,包括BRAF和MEK抑制剂,已证明可以提高无进展的生存。但是,对抵抗和皮肤毒性的担忧突出了对密切监测的需求。 免疫疗法,利用肿瘤淋巴细胞和CAR T细胞,增强了免疫反应。 正在进行的试验继续探索CAR T细胞疗法对晚期黑色素瘤的功效。在晚期黑色素瘤的情况下,可能需要一种全面的方法,结合了靶向疗法和免疫疗法,这些疗法表现出显着的抗肿瘤活性。有针对性的疗法,包括针对BRAF,MEK,C-KIT和NRA的抑制剂,旨在阻断负责肿瘤生长的特定分子。这些疗法表现出希望,特别是在相应突变的患者中。组合疗法,包括BRAF和MEK抑制剂,已证明可以提高无进展的生存。但是,对抵抗和皮肤毒性的担忧突出了对密切监测的需求。免疫疗法,利用肿瘤淋巴细胞和CAR T细胞,增强了免疫反应。正在进行的试验继续探索CAR T细胞疗法对晚期黑色素瘤的功效。Lifileucel是一种由FDA批准的肿瘤浸润淋巴细胞疗法,已显示出晚期黑色素瘤的反应率提高了。靶向CTLA-4和PD-1的检查点抑制剂具有增强的结果。急诊IL-2疗法增强了树突状细胞,增强了抗癌免疫力。 溶瘤病毒疗法,已批准用于晚期黑色素瘤,增强了联合方法中的治疗功效。 免疫疗法具有明显的晚期黑色素瘤疗法,但其成功却有所不同,促使人们发现新药和影响结果的因素。 本综述提供了对当前黑色素瘤治疗和最近治疗进展的见解。急诊IL-2疗法增强了树突状细胞,增强了抗癌免疫力。溶瘤病毒疗法,已批准用于晚期黑色素瘤,增强了联合方法中的治疗功效。免疫疗法具有明显的晚期黑色素瘤疗法,但其成功却有所不同,促使人们发现新药和影响结果的因素。本综述提供了对当前黑色素瘤治疗和最近治疗进展的见解。
背景:2 型糖尿病 (T2DM) 发病率高,对公共卫生构成重大挑战。糖尿病肾病 (DN) 是与 T2DM 相关的最严重并发症之一。早期预测 T2DM 患者的 DN 可显著帮助管理这种疾病。本研究采用一种方法,调查褪黑激素和甲状腺激素水平作为预测 2 型糖尿病患者糖尿病肾病进展的生物标志物的潜在作用。方法:我们的横断面研究涉及 120 名男性参与者,分为两组:60 名 T2DM 患者和 60 名 DN 患者。使用 Cobas 技术测量血清甲状腺激素水平,并使用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 量化褪黑激素水平。接受者利用特征 (ROC) 曲线分析来评估血清褪黑激素对 DN 的预测价值。结果:糖尿病患者中,有无糖尿病肾病的甲状腺功能检查结果无明显差异。但是,糖尿病肾病患者的平均血清褪黑素含量(177.25 ± 60.48 pg/mL)明显低于无糖尿病肾病的 2 型糖尿病患者(199.9 ± 55.16 pg/mL)。褪黑素预测糖尿病肾病的敏感性和特异性分别为 78% 和 76%,最佳临界值为 178 pg/mL。结论:糖尿病肾病患者的血清褪黑素水平显著降低,表明其可能作为 2 型糖尿病患者发生糖尿病肾病的额外预测指标。关键词:糖尿病、糖尿病肾病、褪黑素、甲状腺活动测试。
1个皮肤病学服务,大学医院中心,法国25,000个贝斯康顿; ahennemann@chu-beson.fr(A.H.); faubin@chu-beson.fr(F.A.)2大学éfranchecom,Inserm 1098右,25020法国贝斯康3,法国3临床中心,大学医院中心,法国25030,法国贝斯坎顿; kdiallo@chu-beson.fr(K.D.)4巴黎 - 萨克莱大学,UVSQ,EA4340-BCCOH,公共援助 - 帕里斯山脉(AP-HP),HôpitalAmbroise-Paré,皮肤病学服务génee rale et concologique,92104 Boulogne-Billancourt,France,France; elisa.funck-brentano@aphp.fr(E.F.-B。); philippe.saiag@uvsq.fr(P.S.)5皮肤病学服务,霍特·罗伯特·巴兰格(Robert Ballanger),法国比利普特(Villepinte)93420; valentine.heidelberger@ght-gpne.fr 6皮特尔·勒波奇(Pital Le Bocage)大学医院中心皮肤病学服务,法国21079,法国第2179号; geraldine.jeudy@chu-dijon.fr 7大学医院中心皮肤病学服务,BIP 1282,Inra-Universitédetours,37020 Tours,法国37020 Tours,法国8皮肤病学服务,大学医院中心,34295法国蒙特佩利尔,法国; candice.lesage@icm.unicancer.fr 9皮肤病学服务,大学医院中心,南特大学,INSERM,免疫学和免疫疗法的新概念,Incit,UMR 1302,44000 Nantes,France 10西方癌症研究所,西方癌症研究所,44800 SAINT-HERBLAIN,法国,法国; melanie.saintjean@ico.unicancer.fr(M.S.-J.)11大学医院中心皮肤病学服务,法国克莱蒙·费兰(Clermont-Ferrand)63003; jrouanet@chu-clermontertferrand.fr 12皮肤病学服务,Pital Bichat AP-HP,巴黎大学Cité大学,法国75018,法国巴黎; poder.brunet-posenti@aphp.fr 13法国波尔多大学医院中心皮肤病学服务; emilie.gerard@chu-bordeaux.fr 14肿瘤学MéDicale,中心医院,法国64046 PAU *通信:cnardin@chu-besancon.fr†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。