摘要肠道细菌调节阿尔茨海默氏病(AD)患者和动物模型的脑病理学;但是,基本机制尚不清楚。在这项研究中,用或不敲除IL-17A基因的3个月大的APP-转基因雌性小鼠用抗生素 - 供应剂TED或正常饮用水进行了2个月的治疗。抗生素处理几乎消除了所有肠道细菌,从而导致脾和肠道中表达IL-17A的CD4阳性T淋巴细胞的降低,并减少脑组织中细菌DNA的降低。肠道细菌的耗竭抑制了脑组织和小胶质细胞中的炎症激活,降低了大脑Aβ水平,并促进了APP-转基因小鼠大脑中ARC基因的转录,所有这些小鼠的影响都被IL-17A的不足消除了。可能是调节Aβ病理学的机制,肠道细菌的耗竭抑制了β-分泌酶活性,并增加了大脑或血脑屏障中ABCB1和LRP1的表达,这也因缺乏IL-17A而逆转。有趣的是,App-转基因小鼠和IL-17A敲除小鼠之间的杂交实验进一步表明,IL-17A的缺乏已经增加了血液脑屏障的ABCB1和LRP1表达。因此,肠道细菌的耗竭可通过IL-17A涉及的信号通路来减弱应用转基因小鼠的炎症激活和淀粉样病理学。我们的研究有助于更好地理解AD病理生理学中肠道轴,并突出了IL-17A抑制作用或肠道细菌的特异性消耗的其他猿潜力,从而刺激IL-17A表达T细胞的发展。
脑机接口 (BCI) 系统解码脑电信号,建立人脑与外界直接交互的通道,无需肌肉或神经控制。P300 拼写器是最广泛使用的 BCI 应用之一,它向用户呈现字符选择,并通过从 EEG 中识别 P300 事件相关电位来执行字符识别。这种基于 P300 的 BCI 系统可以达到良好的准确度,但由于冗余和噪声信号,在日常生活中难以使用。应该考虑改进的空间。我们为基于 P300 的 BCI 系统提出了一种新的混合特征选择方法,以解决特征冗余问题,该方法结合了孟格曲率和线性判别分析。首先,将选定的策略分别应用于给定的数据集,以估计应用于每个特征的增益。然后,按降序对每个生成的值集进行排序,并根据预定义的标准判断其是否适合分类模型。然后评估两种方法的交集以确定最佳特征子集。使用三个公共数据集(即 BCI 竞赛 III 数据集 II、BNCI Horizon 数据集和 EPFL 数据集)对所提出的方法进行了评估。实验结果表明,与其他典型的特征选择和分类方法相比,我们提出的方法具有更好或相当的性能。此外,我们提出的方法可以在三个数据集上在所有 epoch 之后实现最佳分类准确率。总之,我们提出的方法为提高基于 P300 的 BCI 拼写器的性能提供了一种新方法。
