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LncRNA NFYC-AS1 通过自噬、细胞凋亡和 MET/c-Myc 致癌蛋白促进肺腺癌的发展
Li 等人分析了来自 Cancer Genome Atlas (TCGA) 数据库的肺腺癌 (LAUD) 的 RNA-seq 数据和 miRNA-seq 数据，以鉴定关键的 lncRNA 并确定分子发病机制。核转录因子 Y 亚基 C 反义 RNA 1 (NFYC-AS1) 被揭示为一种潜在的预后生物标志物 (14)。然而，作者并没有进一步验证 NFYC-AS1 在肺癌细胞系中的作用。关于 NFYC-AS1 功能的研究很少。例如，van der Plaat 等人通过分析全基因组关联研究 (GWAS) 数据发现 NFYC-AS1 可能在从不吸烟者的气流阻塞中发挥作用 (15)。然而，作者也没有在细胞系或动物模型中进一步验证 NFYC-AS1 的功能。目前，尚无关于NFYC-AS1基因的分子功能、表型、动物模型、miRNA、转录因子靶点或HOMER转录等的数据。后续分子检测表明，NFYC-AS1可能通过自噬和凋亡以及MET/c-Myc致癌蛋白促进LAUD的增殖。
非小细胞肺癌 MET 外显子 14 跳跃变异的当前和未来治疗选择
近膜 (JX) 结构域，其中包含 PKC 磷酸化位点 (S985)、胱天蛋白酶切割位点 (D1002) 和 E3 泛素连接酶 CBL (Casitas-B 系淋巴瘤) 对接位点 (Y1003)，均控制 RTK 活性的下调 (图 1a)。3–7 这种改变破坏了外显子 14 两侧的内含子剪接位点，包括内含子 13 的剪接受体位点和内含子 14 的剪接供体位点，或外显子 14 编码序列本身内的突变，都会导致外显子 14 在转录本中跳跃。这些突变中最常见的是碱基替换，其次是插入/缺失。因此，导致MET外显子14跳跃的可变剪接事件会激活MET-HGF通路，促进肿瘤细胞增殖、迁移，并阻止细胞凋亡（图1b）。
构建用于检测KRAS/NRAS/EGFR/BRAF/MET突变的参考材料面板
摘要背景缺乏高质量的下一代测序（NGS）参考材料（RM）阻碍了中国液体活检的临床使用。目的本研究旨在在非小细胞肺癌（NSCLC）相关的KIT肺癌（NSCLC）肉瘤病毒癌（KRAS）/神经母细胞瘤ras Oncogene（NRAS）/epidermal brfe（egigermal raf）（egigermal raf）（egigermal raf）（e-graf）brf）（e-eg ki tipp）（e-eg ki tipp raf）（e-graf）（egigermal raf）（e-eg kin frffipp raf） 目的旨在开发全国RM外部质量评估和绩效评估。 ）/间质 - 上皮过渡因子（MET）遗传测定，使用血浆循环肿瘤DNA（CTDNA）。 方法由NGS检测到并通过Sanger测序进行验证以建立RM。 细胞系基因组DNA被剪切，并以10％浓度刺激基底等离子体CfDNA。 然后，通过四个测序平台确定校准精度。 平均值被以基础等离子体为RM面板的0.1％，0.1％，0.3％，1％和3％的浓度。 然后，邀请五名制造商评估RM面板的性能。 结果选择了20个具有23个临床重要突变的细胞系，包括KRAS中的六个突变，NRAS中的两个突变，三个突变，在BRAF中进行了3个突变，在磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸3-激酶3-激酶催化亚基α（PIK3CA）中，六个突变，其中6个突变，其中有6个突变，pik3CA（PIK3CA），六个中的EGFR中的6个EGFR，EGFR，一个EGFR增益（4-5-5概率）和一份（2-5）。 RM面板由87个样本组成，包括以四个浓度（0.1％，0.3％，1％和3％），一个MET增益，一个EGFR增益和一种野生型的21个突变。目的旨在开发全国RM外部质量评估和绩效评估。 ）/间质 - 上皮过渡因子（MET）遗传测定，使用血浆循环肿瘤DNA（CTDNA）。 方法由NGS检测到并通过Sanger测序进行验证以建立RM。 细胞系基因组DNA被剪切，并以10％浓度刺激基底等离子体CfDNA。 然后，通过四个测序平台确定校准精度。 平均值被以基础等离子体为RM面板的0.1％，0.1％，0.3％，1％和3％的浓度。 然后，邀请五名制造商评估RM面板的性能。 结果选择了20个具有23个临床重要突变的细胞系，包括KRAS中的六个突变，NRAS中的两个突变，三个突变，在BRAF中进行了3个突变，在磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸3-激酶3-激酶催化亚基α（PIK3CA）中，六个突变，其中6个突变，其中有6个突变，pik3CA（PIK3CA），六个中的EGFR中的6个EGFR，EGFR，一个EGFR增益（4-5-5概率）和一份（2-5）。 RM面板由87个样本组成，包括以四个浓度（0.1％，0.3％，1％和3％），一个MET增益，一个EGFR增益和一种野生型的21个突变。目的旨在开发全国RM外部质量评估和绩效评估。 ）/间质 - 上皮过渡因子（MET）遗传测定，使用血浆循环肿瘤DNA（CTDNA）。 方法由NGS检测到并通过Sanger测序进行验证以建立RM。 细胞系基因组DNA被剪切，并以10％浓度刺激基底等离子体CfDNA。 然后，通过四个测序平台确定校准精度。 平均值被以基础等离子体为RM面板的0.1％，0.1％，0.3％，1％和3％的浓度。 然后，邀请五名制造商评估RM面板的性能。 结果选择了20个具有23个临床重要突变的细胞系，包括KRAS中的六个突变，NRAS中的两个突变，三个突变，在BRAF中进行了3个突变，在磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸3-激酶3-激酶催化亚基α（PIK3CA）中，六个突变，其中6个突变，其中有6个突变，pik3CA（PIK3CA），六个中的EGFR中的6个EGFR，EGFR，一个EGFR增益（4-5-5概率）和一份（2-5）。 RM面板由87个样本组成，包括以四个浓度（0.1％，0.3％，1％和3％），一个MET增益，一个EGFR增益和一种野生型的21个突变。目的旨在开发全国RM外部质量评估和绩效评估。 ）/间质 - 上皮过渡因子（MET）遗传测定，使用血浆循环肿瘤DNA（CTDNA）。方法由NGS检测到并通过Sanger测序进行验证以建立RM。细胞系基因组DNA被剪切，并以10％浓度刺激基底等离子体CfDNA。然后，通过四个测序平台确定校准精度。平均值被以基础等离子体为RM面板的0.1％，0.1％，0.3％，1％和3％的浓度。然后，邀请五名制造商评估RM面板的性能。结果选择了20个具有23个临床重要突变的细胞系，包括KRAS中的六个突变，NRAS中的两个突变，三个突变，在BRAF中进行了3个突变，在磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸3-激酶3-激酶催化亚基α（PIK3CA）中，六个突变，其中6个突变，其中有6个突变，pik3CA（PIK3CA），六个中的EGFR中的6个EGFR，EGFR，一个EGFR增益（4-5-5概率）和一份（2-5）。RM面板由87个样本组成，包括以四个浓度（0.1％，0.3％，1％和3％），一个MET增益，一个EGFR增益和一种野生型的21个突变。所有五家公司的3％，1％和0.3％样本的检测率为100％。对于0.1％的浓度，15个样本的结果不一致，但至少有3家公司对每个突变都有正确的结果。为等离子ctDNA的KRAS / NRAS / EGFR / BRAF / MET突变面板的结论RM开发了，这对于对独立实验室的性能的质量控制至关重要。
capmatinib诱导的肝损伤是通过免疫检查点抑制剂预处理NSCLC患者的MET抑制剂的毒性
携带NSCLC高级外显子14突变患者的MET抑制剂的安全性数据仍然有限。在这里，我们描述了两名诊断为MET外显子14-突变的NSCLC患者的临床特征，肝活检特征和管理ICI失败后接受capmatinib的患者的肝损伤。根据组织学发现和排除其他原因，在两种情况下都对药物诱导的肝损伤（DILI）进行了诊断。除了口服ursexyoxycholic酸外，肝保护药物的使用还导致了肝脏血液测试的归一化。为了提供全球安全的观点，我们询问了食品药品监督管理局不利事件报告系统，并检测到了强大的差异信号。在食品和药物管理局不利事件报告系统数据库的918个总报告中，DILI为
癌症治疗的合成杀伤力的进步
抽象目的Tepotinib是一种高度选择性，有效的间质 - 上皮过渡因子（MET）抑制剂，批准用于治疗具有MET Exon 14跳过的非小细胞肺癌（NSCLC）。该人群药物的目标（PK）分析是为了评估Tepotinib及其主要循环代谢物MSC2571109A的剂量暴露关系，并识别可预测PK变异性的内在/外在因素。方法数据包括来自12例癌症患者和健康参与者的研究。一种顺序建模方法用于分析父和代谢物数据，包括协变量分析。使用基于自举分析的森林图说明了观察到的协变量与PK参数之间的潜在关联。导致一个两室模型，具有顺序的零和一阶吸收，并且从中央隔室中消除了一阶消除，最好描述了人类在30-1400 mg的剂量范围内tepotinib的等离子体PK。tepotinib的生物可用性被证明是剂量依赖性的，尽管生物利用度主要以500 mg的治疗剂量高于治疗剂量下降。种族，年龄，性别，体重，轻度/中度肝损伤以及轻度/中度肾功能障碍的内在因素以及阿片类镇痛药和吉非替尼的外在因素对Tepotinib PK没有相关作用。tepotinib的有效半衰期约为32小时。结论Tepotinib显示至少至少具有治疗剂量的剂量比例，并且与时间无关的清除率具有适合每日给药的概况。均未确定的协变量对Tepotinib暴露或所需剂量调整具有临床意义。
心血管患者的全身免疫炎症指数与对比度诱导的急性肾损伤之间的关系：系统评价和MET
1心脏病学系，心血管研究中心，伯里兹医学科学大学，伊朗伯利撒2号，伊朗2伊朗北部霍拉桑医学科学大学护理和助产士学院6泌尿外科，伊朗伊朗医学科学大学Hasheminejad肾脏中心，伊朗7号心脏病学系，医学院，医学院，医学院，医学院，医学院。科学，伊朗乌尔米亚科学9个心脏病学系，Seyed-Al-Shohada心脏病学医院，乌尔米亚乌尔米亚乌尔米亚大学医学院
全身免疫炎症指数和泛免疫炎症值的预后作用是乳腺癌的结局：系统评价和荟萃分析
摘要。- 目的：本综述研究了文献，以证明全身免疫炎症指数（SII）和泛免疫发炎值（PIV）预测乳腺癌患者的总体生存（OS）和无病生存（DFS）的预言能力。材料和方法：与Google Scholar一起搜索了PubMed，Em-Base，Scopus和Web的科学文献。所有类型的研究报告了SII或PIV与OS或DFS乳腺癌之间的关联的所有类型。结果：包括13项有关SII和4个有关PIV的研究。荟萃分析表明，高SII是OS的重要预测指标（HR：1.97 95％CI：1.54，2.52 I 2 = 76％）和DFS（HR：2.07 95％CI：1.50，2.86 I 2 = 79％）在乳腺癌患者中。这些结果没有在启用性分析上发生变化，并且在多个亚组分析中或多或少稳定。汇总分析表明，高PIV也是OS差的重要预测指标（HR：2.63 95％CI：1.46，4.74 I 2 = 71％）和DFS（HR：1.64 95％CI：1.23，2.17 I 2 = 0％I 2 = 0％）在乳腺癌患者中。结论：高SII和PIV可以预测乳腺癌患者的OS和DF不良。高异质性和数据的观察性质是审查的重要局限性。需要在PIV上进行专门研究，以提高证据的强度。
验证田园基因缩写测定法以检测融合并遇到非小细胞肺癌中的外显子孔
idylla™平台在欧洲符合2017/746年欧盟IVD规定的CE标记，该法规在美国出售，并在许多其他国家进行了注册。idylla™基因输入测定法仅用于研究用途（RUO），而不是用于诊断程序。该产品包含superscript™III逆转录酶，并根据由Life Technologies Corporation拥有或许可的专利或专利申请提供了许可，该公司的许可仅限于人类诊断领域和研究领域，并专门排除在法医学（包括人类认同测试）中的应用。SuperScript™III商标归Life Technologies Corporation拥有。专利美国7,700,339，8,168,383，8,481,279，8,486,645，8,232,060，8,288,102，8,3777,642，9,988,688，9,523,688，9,523,130,130,9,66,130,9,96,85555 9,364,477、9,539,254、10,551,383，并在US申请及其所有各自的外国等价物中获得了Cell Signaling Technology，Inc.。该外部出版物中提供的数据和结论是由第三方在外部得出的，在开发idylla™GeneFusion测定法中尚未得到验证，也没有由Biocartis NV的当前标记中包含。Biocartis NV产品设计为使用特定于产品的使用（IFU）中所述。idylla™可在欧洲，美国和许多其他国家 /地区出售。请与Biocartis代表一起检查可用性。Biocartis和Idylla™是欧洲，美国和许多其他国家的注册商标。Biocartis拥有的Biocartis和Idylla™商标和徽标是使用的。保留所有权利©2024年1月，Biocartis NV。
最终评估文件 – Tepotinib 用于治疗 MET 基因变异的晚期非小细胞肺癌 第 1 页，共 21 页
最终评估文件 – Tepotinib 用于治疗 MET 基因变异的晚期非小细胞肺癌 第 10 页，共 21 页
对免疫功能低下患者呼吸道标本的聚合酶链反应诊断肺炎肺炎：系统评价和荟萃分析
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