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引用：Gao Q, Liang B, Li H, et al. 代谢健康超重/肥胖（无代谢异常和高血糖发生率）在中国
摘要 目的 探讨代谢健康性超重（MHOW）和/或代谢健康性肥胖（MHO）是否会增加中国各年龄段人群的高血糖风险。设计 回顾性队列研究。设置 对DATADRYAD数据库的数据进行二次分析，该数据库包含2010年至2016年中国32个地区和11个城市参与者的健康检查记录。参与者 共入选47 391名代谢健康、均无任何代谢异常的参与者。结果测量 高血糖包括新发糖尿病和空腹血糖受损（IFG）。糖尿病诊断为空腹血糖≥7.0 mmol/L，且有典型临床症状和/或在随访期间自我报告。IFG的空腹血糖水平为5.6至6.9 mmol/L。结果 平均随访3.06年，5274人（11.13%）在144 804人年中出现高血糖症，发病率为36.42/1000人年。调整模型显示，与代谢健康的正常体重组相比，MHOW组（HR=1.23，95% CIs 1.16～1.30）和MHO组（HR=1.49，95% CI 1.33～1.67）发生高血糖症的风险较高。体质指数每增加1个单位，高血糖症风险增加6%（HR=1.06，95% CI 1.04～1.07）。分层分析和交互作用检验显示关联的稳健性，且女性的关联更强（交互作用p值<0.001）。结论 MHOW 和 MHO 表型与该人群的高血糖风险呈正相关，并且在女性中这种关联尤其强。
NMR光谱窗口对SARS-COV-2感染对循环细胞因子的血浆脂蛋白和代谢产物的系统性影响
摘要：为了研究SARS-COV-2感染的全身代谢效应，我们分析了人类血浆中的1 H NMR光谱数据，并与多个血浆细胞因子和趋化因子和趋化因子和趋化因子（并行测量）共同建模。因此，在从SARS-COV-2 RRT-PCR阳性患者（n = 15，具有多个样本时间点）和年龄相匹配的健康对照（N = 34的CORMED-CCR）中，在SARS-COV-2 RRT-PCR阳性患者（n = 15，n = 15，n = 15）中记录的血浆中收集了600 MHz 1 h溶剂抑制的单脉冲，自旋回波和2D J分解光谱。测试了SARS-COV-2阴性的Uenza样临床症状（n = 35）。我们将单脉冲NMR光谱数据与体外诊断研究（IVDR）的信息进行了比较，以了解从原始1D NMR数据中提取的定量脂蛋白促蛋白（112个参数）。所有NMR方法都对使用单个NMR方法的对照组和SARS-COV-2阴性患者对SARS-COV-2阳性患者进行了高度显着歧视，从而给出了有关疾病诱导的现场版本的不同诊断信息。选定患者的纵向轨迹分析表明，在恢复阶段没有可检测的病毒的个体中，代谢恢复是不完整的。我们观察到四个血浆细胞因子簇，它们表达了与多种脂蛋白和代谢产物的复杂统计关系。IL-18，IL-6和IFN-γ与IP-10一起，RANTES与LDL1-4亚构件表现出很强的正相关性，并且与多个HDL亚段的负相关性。包括以下内容：群集1，包括MIP-1β，SDF-1α，IL-22和IL-1α，与多个增加的LDL和VLDL亚隔离相关；群集2，包括IL-10和IL-17A，仅与脂蛋白蛋白相关。群集3，包括IL-8和MCP-1，与多种脂蛋白成反比。总体而言，这些数据表明了与SARS COV-2感染的多级细胞免疫反应与血浆脂蛋白相互作用的多级免疫反应，从而使疾病的强烈和特征性免疫代谢表型相互作用。我们观察到，呼吸道恢复阶段和无测试病毒的一些患者在代谢上仍然是高度异常的，这表明这些技术在评估全身恢复中的新作用。关键字：血浆，Covid-19，Sars-Cov-2，NMR光谱，单脉冲，自旋回波，IVDR，代谢表型，生物标志物，诊断模型，脂蛋白■简介
红辣椒的代谢组分析（Capsicum ennum l）果泥储存在鱼池中，由气相色谱 - 质谱法（GC-MS）
辣椒泥是一种高度有价值的园艺作物，由于其高水量而面临与快速恶化有关的挑战。已提出将辣椒加工成泥，以扩大其保质期。但是，由于其水含量助长了微生物的生长，在环境环境中留下时，新鲜的辣椒果会迅速腐烂。为了解决这个问题，已经研究了将鱼池用作替代且环保的存储方法。与常规的冰箱储存相比，这项研究探讨了储存在鱼池中的辣椒泥的代谢组变化和保存机制。使用气相色谱系统分离后，通过质谱分析确定辣椒泥中的代谢产物。可以通过化学计量技术全面测量代谢物，可以理解储存过程中果泥的化学成分和果泥的变化。即使众所周知，储存在冰箱中的地面辣椒的感觉参数与储存在池中持续五个星期的地面辣椒的感觉参数相对较差，但分子众所周知，这两个样品中代谢物的分布与第四周开始不同。从这项研究中获得的洞察力可以导致量身定制的存储条件，从而最大程度地发挥保存潜力并确保保留的辣椒泥的质量和安全性。这项研究强调了鱼池的潜力，可以延长辣椒泥的保质期，同时最大程度地减少废物和资源使用。©2025 SPC（SAMI Publishing Company），《亚洲绿色化学杂志》，用于非商业目的。
具有代谢活性的中性粒细胞代表了结核分枝杆菌的允许生存环境
鸣谢作者贡献声明 J. Tucker Andrews：写作——审查与编辑、调查、形式分析、数据管理、概念化。 Zijing Zhang：写作——审查与编辑、调查、形式分析、数据管理、概念化、数据管理。 GVR Krishna Prasad：写作——审查与编辑、形式分析。 Fischer Huey：写作——审查与编辑、形式分析、数据管理。 Evgenia V. Nazarova：写作——审查与编辑、形式分析、数据管理。 Jocelyn Wang：写作——审查与编辑、形式分析、数据管理。 Ananya Ranaraja：写作——审查与编辑、数据管理。 Tiffany Weinkopff：写作——审查与编辑、资源。 Lin-Xi Li：写作——审查与编辑、方法论、形式分析。 Shengyu Mu：写作——审查与编辑、方法论。 Michael J. Birrer：写作——审查与编辑、资源。 Stanley Ching-Cheng Huang：写作 - 审阅与编辑，方法论。Nan Zhang：写作 - 审阅与编辑，方法论，概念化。Rafael J. Argüello：写作 - 审阅与编辑，资源，方法论，形式分析。Jennifer A. Philips：写作 - 审阅与编辑，资源，调查，形式分析。Joshua T. Mattila：写作 - 审阅与编辑，资源，资金获取，形式分析，数据管理，概念化。Lu Huang：写作 - 审阅与编辑，写作 - 原始草稿，可视化，监督，资源，项目管理，方法论，调查，资金获取，形式分析，数据管理，概念化。
核糖体样蛋白的代谢和氧化还原信号传导...
摘要：视网膜色素变性 (RP) 患者的视锥细胞感光功能丧失严重影响了患者的中心视力、日常视力以及生活质量。视锥细胞的丧失是视杆细胞退化的结果，其方式与 RP 相关的许多基因的致病突变无关。我们探索了这一现象，并提出视杆细胞的丧失会触发由核氧还蛋白样 1 ( NXNL1 ) 基因编码的视杆衍生视锥细胞活力因子 (RdCVF) 表达的减少，从而中断视杆细胞和视锥细胞之间的代谢和氧化还原信号传导。在提供支持这一机制的科学证据后，我们提出了一种恢复这种丢失的信号并防止 RP 动物模型中视锥细胞视力丧失的方法。我们还解释了如何恢复这种信号以防止该疾病动物模型的视锥视力丧失，以及我们计划如何通过使用腺相关病毒载体施用编码营养因子 RdCVF 和硫氧还蛋白酶 RdCVFL 的 NXNL1 产物来应用这种治疗策略。我们详细描述了该转化计划的所有步骤，从药物设计、生产、生物验证，到未来临床试验所需的分析和临床前资格，如果成功，将为这种无法治愈的疾病提供治疗方法。
国际糖尿病和代谢紊乱杂志
参考文献 1. Sahu, U. (2023)。非糖尿病患者复发性 NSAID 诱发的低血糖症。《印度临床实践杂志》，33 (8)，21-22。 2. Lee, AK、Warren, B.、Lee, CJ、McEvoy, JW、Matsushita, K.、Huang, ES, ... & Selvin, E. (2018)。严重低血糖与 2 型糖尿病成人心血管事件和死亡率的关系。《糖尿病护理》，41 (1)，104-111。 3. Maines, E.、Urru, SAM、Leonardi, L.、Fancellu, E.、Campomori, A.、Piccoli, G., ... & Franceschi, R. (2023)。药物引起的高胰岛素血症性低血糖症：病理生理学和治疗的最新进展。内分泌与代谢紊乱评论，24 (6), 1031-1044。4. Bellucci, PN、González Bagnes, MF、Di Girolamo, G. 和 González, CD (2017)。非甾体抗炎药在预防和治疗 2 型糖尿病中的潜在作用。药学实践杂志，30 (5), 549-556。5. Tian F、Dang Q、Prasad GS、Li W、Bookser BC、Raffaele NB、Erion MD。葡萄糖激酶激活剂。Google 专利；2019。6. Falhammar, H.、Törring, O.、Larsson, M. 和 Nathanson, D. (2023)。服用双氯芬酸药物后出现低血糖。内分泌，79 (3)，455-458。7. Loza, E. (2008)。肌肉骨骼病变患者同时使用降血糖药物和非甾体抗炎药的安全性系统评价。Reumatología Clínica（英文版），4 (6)，232-239。8. Mohammad, BD、Aslam, R.、Bavage, SB、Putta, VK、Gawhale, ND、Bonde, SD, ... & Sancheti, VN (2022)。将某些 COX-2 抑制剂重新用作治疗 2 型糖尿病的潜在葡萄糖激酶激活剂。Journal of Pharmaceutical Negative Results，4550-4557。
原始文章的丙戊酸和左甲乙酰基对癫痫儿童骨代谢的影响
抽象背景：癫痫是埃及儿童中罕见的神经系统状况。使用生化标记物在癫痫儿童中骨骼代谢异常的早期诊断可能是一个有价值的问题。这些标记之一是总血清维生素D水平，它可以为骨代谢疾病的发病机理提供新颖的见解。这项工作的目的是探索接受丙戊酸或levetiracetam癫痫患者的总血清维生素D的功能，或两者兼而有之，并将降低水平与骨代谢疾病的发展相关。方法：这项病例对照研究是在Zagazig大学的儿科神经病学和内分泌学中心以及70名儿童的儿科门诊诊所进行的。患者分为对照组，其中包括35名癫痫病儿童作为对照组和病例组，其中包括35名癫痫病儿童根据治疗的类型分为3个亚组； BI：10名患者接受了海军孢子，BII：10名患者接受了列伐他坦和BIII：15名患者接受了海军孢子+ levatiracetam。所有患者均经过实验室和X射线检查。结果：对照组和其他研究组之间存在统计学上的显着差异。病例组的维生素D水平明显较低，从统计学上讲，有关骨质减少症变化的研究组之间存在显着差异，在病例组（40％）中比对照组（0％）明显更高。治疗组之间在骨质减少症变化方面没有统计学上的显着差异。结论：抗癫痫药对骨骼健康有害，LEV和VPA之间没有明显的差异。关键字：丙戊酸； Levetiracetam;骨代谢；癫痫。
mycn驱动的脂肪酸摄取是神经母细胞瘤的代谢脆弱性
神经母细胞瘤（NB）是由交感神经 - 肾上腺神经rest细胞引起的儿童癌。MYCN放大器在一半的高危NB患者中发现；但是，没有可用的疗法直接针对MYCN。使用MYCN表达系统和原发性肿瘤中的多维代谢培养，我们全面地表征了NB中MYCN驱动的代谢景观。mycn扩增通过促进脂肪酸（FA）摄取和生物合成而导致甘油积聚。我们发现表达放大MYCN的细胞在很大程度上取决于FA的摄取。机械上，MYCN直接上调了由SLC27A2编码的FA转运蛋白2（FATP2）。SLC27A2的遗传耗竭会损害NB的存活，而药理学SLC27A2抑制选择性抑制可抑制肿瘤的生长，延长动物的存活，并在多个临床前NB模型中与常规化学疗法结合使用时，会延长动物的存活并发挥协同的抗肿瘤作用。这项研究将FA的摄取确定为MYCN放大肿瘤的关键代谢依赖性。抑制FA摄取是改善当前治疗方案的有效方法。抑制FA摄取是改善当前治疗方案的有效方法。
高精度代谢组学
分析物1-甲基组织2-氨基二酰二酸2-羟基丁酸3-羟基苯乙酸3-羟基丁酸3-羟基丁酸3-羟基异丁酸3-羟基二丁二酸3-羟基丁酸盐含量3-羟基硝酸盐含量4-吡啶毒酸5-甲基四氢叶酸5-甲基四氢叶酸25-羟基维生素D2 25-羟基维生素D3乙酰氨基苯甲酰氯丁胺乙酸乙酸乙酯 Aspartic acid Asymmetric dimethylarginine Betaine Butyrate Butyrobetaine Butyrylcarnitine C-reactive protein Calprotectin and variants Carboxyethyllysine Carboxymethyllysine Carnitine, total Carnitine Choline Citrate Citrulline Cotinine Creatine Creatinine Cystathionine Cystatin C and variants Decanoylcarnitine Dimethylglycine Dodecanoylcarnitine Erythrocyte folate Flavin mononucleotide Folic acid Formate Fumarate Gamma-tocopherol Glutamic acid Glutamine Glutarylcarnitine Glycine HbA1c Hexadecanoylcarnitine Hexanoylcarnitine Histidine羟基丙二酰苯胺羟基氯苯乙烯氨基苯胺羟基羟基甲基烷烯丙基烯丙基硝基苯胺咪唑丙唑丙酸丙酸咪唑丙酸丙酸3-乙酰胺-3-乙酰醛3-乙酰胺-3-乙酰氨基二氨基氨基二氨酰胺-3-乙酰氨基氨基氨基氨基氨基酸吲哚 - 3-3-3-乙酸酯盐酸盐 - 乙酸硫酸盐 - 乙酸硫酸盐 - 3-3-3-3-3-3-依赖于3-3-抑制剂 - 依赖于3-抑制剂异亮氨酸
肥胖手术的代谢影响
肥胖是全球关注的健康问题，与发病率和死亡率的增加有关，但缺乏有效的治疗策略。到目前为止，在所有可用的治疗方法中，减肥手术已被证明可以显著且持久地减轻体重。最近的证据表明，胃绕道手术后，大脑和神经内分泌系统发生了深刻的变化，这引出了“减肥手术是脑部手术吗？”的问题。因此，有必要研究这些变化的含义和重要性，以更好地描述大脑在介导减肥手术引起的有利代谢适应方面的作用。这个博士项目旨在阐明减肥手术有益代谢作用背后的大脑和激素介导机制，并为开发预防和治疗肥胖和 2 型糖尿病的新策略铺平道路。我们采用最先进的方法，包括高胰岛素血糖钳、神经成像技术和激素测量，以转化解决研究问题。研究是在空腹状态和动态代谢挑战下进行的，例如静脉注射精氨酸挑战、口服葡萄糖负荷或高胰岛素血症正常血糖和低血糖，因为仅在空腹状态下永远无法完全理解代谢。在论文 I 中，我们展示了胃绕道手术如何改变低血糖期间涉及奖赏、抑制控制和能量稳态的几条神经通路的大脑连接。在论文 II 中，我们探讨了胃绕道手术如何与大脑葡萄糖摄取区域特定变化模式相关。论文 III 显示了 2 型糖尿病患者在胃绕道手术后 OGTT 期间 ACTH、皮质醇、GH 和肠道激素水平的变化。在论文 IV 中，我们报告了减肥手术后不久口服葡萄糖负荷期间几种激素系统活动的变化，但低能量饮食后没有变化，尽管体重减轻相似。总之，这些结果扩展了对减肥手术有益代谢作用的潜在机制的认识，强调了进一步探索大脑和神经内分泌系统的作用的重要性，最终确定针对肥胖和 2 型糖尿病的新治疗靶点。