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丙泊酚处理改变了MDA-MB- ...
摘要许多麻醉药（例如丙泊酚）的机制尚不清楚。这项研究研究了丙泊酚（一种广泛使用的静脉麻醉药物）对人三阴性乳腺癌细胞系的代谢行为的影响，MDA-MB 231。利用荧光寿命成像显微镜（FLIM），我们通过成像NADH和FAD的荧光寿命，代谢反应的辅酶来评估丙泊对细胞代谢的影响。暴露于丙泊酚诱导的细胞的显着形态和代谢变化，包括大量细胞收缩，这可能揭示了丙泊酚机制的代谢成分。引言麻醉药物在现代医疗程序中起着至关重要的作用，但是在我们对其精确作用机理的理解中仍然存在很大的差距。虽然它们对意识和疼痛感知的主要影响是完善的，但这些药物对细胞代谢的潜在影响尚不清楚（1）。最近的研究表明，某些麻醉药（包括丙泊酚）可能会影响关键的代谢途径，例如线粒体功能，氧化应激调节和能量产生（2）。这些相互作用可能具有深远的影响，尤其是在诸如癌症之类的病理中，在癌症中，代谢重编程是疾病进展的标志（3）。丙泊酚是一种已知的静脉麻醉药物，通过与线粒体功能相互作用来改变细胞代谢。它可以抑制线粒体功能的消耗，从而导致从氧化磷酸化到糖酵解的代谢转移。这种代谢变化不仅可能影响正常的细胞活性，还会影响诸如癌症之类的疾病，在这种疾病中，代谢重编程支持肿瘤的生长和生存（4）。麻醉药物，尤其是丙泊酚，已关注手术期间常规麻醉以外的潜在作用。最近的研究表明，丙泊酚可能通过影响细胞代谢，增殖和侵袭对肿瘤细胞行为产生影响（9）。此外，丙泊酚可促进细胞凋亡，同时增加对化学治疗药物的敏感性（9）。研究人员在研究其可能的抗癌机制时，正在更加关注丙泊酚与癌细胞之间的复杂关系。
sec（内分泌与代谢）会议日期为09.01。 ...
该公司提出了允许进行I期临床试验的建议，标题为“双盲，平衡，随机，两次治疗，两级，两周，两周，单剂量，单剂量，单剂量，交叉动力学和药态动力学生物等效性研究，用于注射100iu/ml的胰岛素30/70 ISOPH 30/ML（BIPANE ISPHES ISOPH）（bipane Isphe 30）（ Virchow Biotech，印度海得拉巴的胰岛素/ 70％胰岛素胰岛素）和Huminsulin®30/ 70 100 100 IU/ ml悬浮液悬挂在弹药筒（双相胰岛素胰岛素注入-30％曝光胰岛素/ 70％胰岛素/ 70％iSophane Insphane Intrilliel du colon in Interniel du coloniel du Production s.a s。 F-67640 Fegersheim France，在禁食条件下使用Euglycemic Clamp技术的健康，成人男性受试者AR105-24版本号02日期为24.09.2024。经过详细的审议，委员会建议批准根据公司提出的协议以下条件进行研究：
南卡罗来纳州 - 州健康评估代谢障碍
苯基酮（PKU）高苯基血症是一种氨基酸疾病，是由于活性降低，合成障碍或苯丙氨酸羟化酶或其辅助因子的降低或回收的氨基酸疾病，BH 4。苯基酮（PKU）是由苯丙氨酸羟化酶缺乏引起的。没有这种酶，身体无法将苯丙氨酸（PHE）转化为酪氨酸（Tyr）。 苯丙氨酸在血液，尿液和中枢神经系统中积聚。 如果未经治疗，婴儿将经历深刻的智力残疾（ID）。 她或他也可以减少皮肤和头发的色素沉着，发霉的气味，异常行为和/或癫痫发作。 筛查PKU还可以鉴定出患有良性多苯基丙氨酸血症的婴儿，生物蛋白质辅因子生物合成的缺陷和生物蛋白辅助剂再生的缺陷。 Inheritance: Autosomal recessive Estimated Incidence: PKU - 1:16,000 Benign hyperphenylalaninemia (H-PHE) - unknown Defects of biopterin cofactors biosynthesis (BIOPT-BS) or regeneration (BIOPT-REG) - unknown, thought to be very rare Abnormal Screen Result: Elevated PHE Elevated PHE/TYR Method of Notification: All critical results are打电话给记录提供商。 下一步如果异常：在滤纸上尽快重复新生儿屏幕。 在已知重复结果之前，没有公式/喂养更改。 如果PHE在重复标本中仍明显升高，请参阅儿科代谢专家。 可能需要进一步的诊断评估来排除BH 4缺陷。 代谢专家将与代谢营养师协调进行PHE限制饮食。没有这种酶，身体无法将苯丙氨酸（PHE）转化为酪氨酸（Tyr）。苯丙氨酸在血液，尿液和中枢神经系统中积聚。如果未经治疗，婴儿将经历深刻的智力残疾（ID）。她或他也可以减少皮肤和头发的色素沉着，发霉的气味，异常行为和/或癫痫发作。筛查PKU还可以鉴定出患有良性多苯基丙氨酸血症的婴儿，生物蛋白质辅因子生物合成的缺陷和生物蛋白辅助剂再生的缺陷。Inheritance: Autosomal recessive Estimated Incidence: PKU - 1:16,000 Benign hyperphenylalaninemia (H-PHE) - unknown Defects of biopterin cofactors biosynthesis (BIOPT-BS) or regeneration (BIOPT-REG) - unknown, thought to be very rare Abnormal Screen Result: Elevated PHE Elevated PHE/TYR Method of Notification: All critical results are打电话给记录提供商。下一步如果异常：在滤纸上尽快重复新生儿屏幕。在已知重复结果之前，没有公式/喂养更改。如果PHE在重复标本中仍明显升高，请参阅儿科代谢专家。可能需要进一步的诊断评估来排除BH 4缺陷。代谢专家将与代谢营养师协调进行PHE限制饮食。向SC新生儿筛查计划报告所有发现。新生儿介绍：无。然而，年龄，低出生体重和/或TPN可能会影响多种氨基酸水平，包括精氨酸，蛋氨酸，苯丙氨酸，缬氨酸和亮氨酸。治疗：生物蛋白质辅因子生物合成或再生的PKU/缺陷：PHE限制饮食的生命。特殊的代谢配方可供所有SC居民（并确认诊断），目前无需任何费用。BH 4缺陷需要其他诊断评估和治疗。
珊瑚 - 阿尔加尔共生的代谢动力学从受精到定居点确定关键的珊瑚能量脆弱性
珊瑚 - 阿尔加尔共生的代谢动力学从受精到定居点确定1关键的珊瑚能量脆弱性2 3作者和作者分支机构4 5 Ariana S. Huffmyer 1,2,6 *，Kevin H. Wong 3，Wong 3，Danielle M. Becker 2，Emma Strand 4，Emma Strand 4，Tali Mass 5，Tali Scii 6 M.美国华盛顿州华盛顿州华盛顿市9 2美国罗德岛大学生物科学系，美国，美国，美国，金斯敦10 3罗森斯特海洋与大气科学学院，海洋生物学系，海洋生物学系和11个生态学，迈阿密迈阿密大学，佛罗里达州迈阿密大学，美国佛罗里科学，14 Haifa大学，山Carmel，Haifa，Haifa，以色列15 6 LEAD联系Ashuffmyer@gmail.com 16 17 *通讯：Ariana S. Huffmyer，Ashuffmyer@gmail.com 18 19摘要20 21气候变化加速珊瑚礁的下降，并危及22生态系统恢复的招聘必不可少。 成年珊瑚依靠其共生藻类23（共生性藻类）的重要营养交换，但是这种依赖从受精到24种招募的动力和敏感性被认为是被认为的。 我们调查了蒙蒂普拉·马蒂塔（Montipora Capitata）的13个发育阶段的生理，代谢组和25个转录组变化，这是26个夏威夷的珊瑚，该珊瑚在夏威夷26中继承了从父母到鸡蛋的共生体。 我们发现胚胎发育27取决于母体提供的mRNA和脂质，并在游泳幼虫中迅速转移到了共生体衍生的28营养。 共生的密度和光合作用峰一旦游泳至燃料29层幼虫分散。 44Carmel，Haifa，Haifa，以色列15 6 LEAD联系Ashuffmyer@gmail.com 16 17 *通讯：Ariana S. Huffmyer，Ashuffmyer@gmail.com 18 19摘要20 21气候变化加速珊瑚礁的下降，并危及22生态系统恢复的招聘必不可少。成年珊瑚依靠其共生藻类23（共生性藻类）的重要营养交换，但是这种依赖从受精到24种招募的动力和敏感性被认为是被认为的。我们调查了蒙蒂普拉·马蒂塔（Montipora Capitata）的13个发育阶段的生理，代谢组和25个转录组变化，这是26个夏威夷的珊瑚，该珊瑚在夏威夷26中继承了从父母到鸡蛋的共生体。我们发现胚胎发育27取决于母体提供的mRNA和脂质，并在游泳幼虫中迅速转移到了共生体衍生的28营养。共生的密度和光合作用峰一旦游泳至燃料29层幼虫分散。44相反，在30个变形，沉降和钙化期间，呼吸需求显着增加，反映了这种能量密集型形态学31重组。共生植物的增生是由共生铵同化32驱动的，珊瑚宿主中氮代谢几乎没有证据。随着发育的进展，33个宿主会增强氮隔离，调节共生体种群，并确保固定碳的34转移以支持变态，并具有代谢组和转录组35碳水化合物可用性的指标。尽管藻类共生群落群落保持36个稳定，但细菌群落随着个体发育而转移，与Holobiont代谢37重组有关。我们的研究揭示了开发过程中的广泛代谢变化，38越来越依赖共生营养。变形和沉降是针对预测的气候场景的最大39个关键时期，破坏了40个共生的稳定。相对于敏感的41早期生命阶段，这种高度详细的共生营养交换提供了理解和预测营养的基本知识42共生42共生融合，特别是在气候43变化的未来中，珊瑚生存和招募。
葡萄糖核苷酶缺乏障碍人类星形胶质细胞脂质代谢
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.09.632210 doi：Biorxiv Preprint
非模型酵母的代谢工程Issatchenkia Orientalis SD108用于5-氨基乙酸生产
多年来，摘要5-氨基乙烯酸（5- ALA）的生物产生受到了人们的关注。但是，由于产生5 -ALA，发酵汤将变得酸性，因此在5 -ALA生物合成和细胞生长之间存在权衡。为了解决这一限制，我们设计了一种耐酸的酵母，即Issatchenkia Orientalis sd108，以进行5 -ALA生产。我们首先发现I. Orientalis SD108的细胞生长速率被5 -ALA增强，其内源性ALA合成酶（ALA）的活性高于其他酵母中的同源物。通过优化质粒设计，过表达转运蛋白和增加基因拷贝数，将5- ALA的滴度从28 mg/L到120-，150-和300 mg/L的提高。使用丙酮酸脱羧酶（PDC）敲除菌株（SD108δPDC）并用尿素进行培养后，我们将510 mg/l的滴度提高到510 mg/l，13-折叠率增强性，证明了与新的IOIALAL活动的重要性，我们将510 mg/l的滴度提高到510 mg/l，这是13-倍数增强。这项研究证明了耐酸I. OrientalisSD108ΔPDC在将来大规模的5- ALA产生的潜力很高。
评估糖尿病代谢失调与乳腺癌进展之间的联系
摘要：糖尿病是一种繁重的疾病，通过改变葡萄糖代谢来影响各种细胞功能。几份报告已将糖尿病与癌症的发展联系起来。但是，尚不完全了解与糖尿病相关性状如何促进癌症进展的确切分子机制。当前的研究旨在探索高血糖与高胰岛素血症对乳腺癌细胞进展的潜在作用的分子机制。为此，使用微阵列基因表达测定法分析了MCF7乳腺癌细胞暴露于高血糖（HG）或高血糖和高胰岛素血症（HGI）的组合引起的基因失调。高血糖结合高胰岛素血症诱导的45个基因的差异表达（大于或等于两倍），这些基因并未由其他治疗方法共享。另一方面，在使用公开可用的数据集（GEO：GSE150586）进行的计算机分析中，与乳腺癌患者相比，乳腺癌乳腺癌患者的乳腺癌患者的15个基因在乳腺癌患者的15个基因中的差异上调。SLC26A11，ALDH1A3，MED20，PABPC4和SCP2都是微阵列数据中的最佳上调基因之一。总而言之，高血糖与高胰岛素血症相结合引起了可能独特的特征，有助于获得更多的致癌性状。的确，这些发现可能会增加强调与糖尿病相关的代谢改变作为糖尿病治疗的辅助性如何在改善乳腺癌结果中重要的。然而，在这项研究中，需要进一步的详细研究来破译突出的基因在不同血糖指数患者的乳腺癌发病机理中的作用。
“卵巢癌中 DNA 修复的代谢控制”
Katherine Aird 博士目前是匹兹堡大学医学院药理学和化学生物学系的副教授，也是 NCI 指定的 UPMC Hillman 癌症中心的成员。她在约翰霍普金斯大学获得学士学位，在杜克大学获得博士学位，并在费城威斯塔研究所接受博士后培训，并在那里获得了 NCI K99/R00 奖章。她于 2016 年创办了自己的独立实验室。Aird 博士的研究项目专注于癌症代谢和细胞周期之间的双向串扰，主要关注卵巢癌和黑色素瘤。她实验室的项目范围从癌症的基础生物学到新代谢途径的发现以及将这些发现转化为患者的策略。她目前是 NCI R37 MERIT 奖、2 个 NCI R01、R01 补充和 DoD 卵巢癌研究员发起研究奖的 PI，同时还担任 UPMC Hillman 癌症中心卵巢癌和黑色素瘤 SPORE 的联合研究者。她在指导方面也有着出色的记录，最近被 UPMC Hillman 癌症中心授予 2024 年杰出导师奖。除了研究之外，Aird 博士还是匹兹堡大学医学院新肿瘤学研究生项目的创始联合主任，该项目将于 2024 年秋季迎来第一批学生。2024 年，Aird 博士因其在研究方面的卓越表现和对癌症中心领导的承诺而被授予 Merrill J. Egorin 卓越科学领导奖。
妇科癌症中免疫检查点抑制剂反应的代谢特征：来自通量平衡分析的见解
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月16日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.14.631240 doi：biorxiv Preprint
短杆菌代谢产物对哈茨木霉L-赖氨酸-α-氧化酶的诱导及其分离纯化工艺的改进
摘要背景：来自哈茨木霉的 L-赖氨酸-α-氧化酶是一种很有前途的抗癌、抗真菌和抗菌剂。深入探索其物理化学性质和可能的应用方式需要足够数量的蛋白质，而这又取决于微生物生产者的良好培养技术、酶软分离和纯化以及储存技术。方法：提出了一种改进的酶分离和纯化方法。采用特定的柱吸附剂组合，并采用氯化钠梯度洗脱来提高酶的产量。测试了短杆菌属代谢产物 (MP) 以及 Ulocladium sp. 和木霉属真菌代谢物的诱导影响。酶活性测定基于在过氧化物酶反应与 L-赖氨酸-α-氧化酶反应相结合的情况下检测氧化的二甲基联苯胺。还探索了一些酶特性。结果：改进后的分离纯化工艺使酶得率达到79%左右。所有短杆菌属菌株均能有效增强L-赖氨酸-α-氧化酶活性及其伴随活性。诱导的酶似乎特异性较低但热稳定性更高。讨论了改性酶的可能应用范围。磷酸盐缓冲液（pH=5.6）似乎是长期保存酶的最佳溶液。结论：检测到短杆菌属MP对L-赖氨酸-α-氧化酶有明显的诱导作用，并改进了其分离纯化工艺。关键词：抗菌剂、抗真菌、抗肿瘤、短杆菌、L-赖氨酸氧化酶、木霉、哈茨木霉 引用本文：Smirnova I、Neborak E、Shkinev V、Larichev V、Shneyder Y、Bashkirova I 等。短杆菌属代谢产物诱导哈茨木霉 L-赖氨酸-α-氧化酶及其分离纯化技术的改进。Avicenna J Med Biotech 2025；17(1)：39-46。