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糖尿病 肥胖 代谢
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GMS7133高级分子病毒学秋季2023
“人”部分）查找您的组号。找到此组号后，请转到附录B查找您的组主题。附录B中为每个主题提供了一个参考列表，以帮助小组成员开始文献审查并准备小组演示文稿。参考列表并不意味着全面。鼓励学生找到与讨论主题相关的其他文献。学生应批判性地评估文献，并在准备口头表现之前对正在讨论的代谢过程有深入的了解。学生应清楚地用自己的单词进行科学准确的方式来清楚解释这个话题 - 不要窃。为口头报告增加了兴奋 - 请花一些时间来发现该主题的哪些方面可能位于该领域的新知识的最前沿。
糖尿病，肥胖和代谢
图1概述。A，用于研究1和研究2的低血糖诱导程序，使用可变胰岛素阿斯帕特和葡萄糖给药，以及相应的Eugllycaemia和低血糖疗法的驾驶课程。在研究1中，低血糖中血糖（BG）的预期范围为2.0-2.5 mmol L 1，研究2中的3.0-3.5 mmol L 1。驾驶课程由三个不同环境（高速公路，农村和城市）的三个5分钟驱动器组成，而车载驾驶（CAN）和眼动追踪（ET）数据。b，两项研究中的驱动模拟器，ET和葡萄糖管理设置。c，研究1和研究2的关键特征。d，低血糖中的静脉BG研究1，研究2显示为盒子图。总体而言，两项研究中低血糖中的BG均稳定。框图框中的线显示中间，盒子的内边界对应于四分位数范围（IQR = 25％至75个百分位数）和外部边界（即晶须）对应于框边缘的最极端数据点不超过1.5 IQR。值外部晶须范围用点进行了说明。CGM，连续葡萄糖监测
cns代谢研讨会
Maj-Linda Selenica, PhD , Assistant Professor, SBCoA & Biochemistry “Regulation of brain glucose metabolism via eIF5A hypusination - lessons from an unusual modification in TDP-43 proteinopathies” Tritia Yamaski, MD PhD , Assistant Professor, Neurology “Developing a workflow for discovery of biofluid markers in Parkinson's Disease” Brad Hubbard博士，SCOBIRC和生理学助理教授，“使用PDE5抑制作用来靶向轻度TBI之后的脑毛细管线粒体功能障碍” Amelia Pinto，Phd，博士，微生物学，免疫学和分子遗传学的微生物学，免疫学和分子遗传学的司机助理教授“ cr驱动于病毒式疾病的驱动器”。
GHRH 与糖尿病和代谢
摘要尽管胰岛素疗法已存在一个多世纪，血糖监测也取得了进展，但糖尿病及其并发症仍然是一个沉重的负担。目前的药物治疗不持久，治疗结束后症状经常复发，而且不同患者的反应也不同。此外，许多药物的有效性会随着时间的推移而减弱，这凸显了对替代疗法的需求。维持 β 细胞质量和促进 β 细胞再生提供了更可治愈的治疗方法，而如果无法再生，细胞替代疗法可能是一种选择。对于这两种策略，提高 β 细胞存活率都至关重要。生长激素释放激素 (GHRH) 最初被发现是因为它能够刺激垂体产生和释放生长激素 (GH)。除下丘脑外，GHRH 还在外周组织中产生，其受体 GHRHR 在垂体、胰腺、脂肪组织、肠道和肝脏等组织中表达。多项研究表明，GHRH 及其类似物可增强体外和动物模型中产生胰岛素的胰腺 β 细胞的存活率。这些有益作用有力地支持了 GHRH 激动剂和拮抗剂在临床治疗人类代谢疾病或增强用于移植的细胞中 β 细胞存活率方面的潜力。在本综述中，我们将讨论下丘脑和下丘脑外 GHRH 在生理和病理背景下的代谢中的作用，以及其潜在机制。此外，我们还将讨论 GHRH 类似物对治疗代谢疾病的潜在有益作用。