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阴囊paget疾病与人类表皮生长因子受体2-过表达转移性骨癌，对紫杉醇，曲妥珠单抗和pertuzumab完全反应
一个65岁的，以前健康的男人，具有东部合作肿瘤组的表现状态为0（ECOG PS 0），在阴囊皮肤上有一个红斑，溃疡和疼痛的区域，左gloin中的淋巴结可触及的淋巴结。18 F-氟脱氧葡萄糖（18 F-FDG）发射断层扫描（PET/CT）扫描表明，在第6个宫颈Verteprae中，双侧FDG，腹膜肿大和腹膜淋巴结和iLiac淋巴结肿大和iLiac淋巴结和FDG的吸收，并通过骨骼震源（MR MENTASTASS CONCONSIDE）（MR）进行（MR）。阴囊的一拳活检（图1）显示了paget的疾病，涉及表皮和汗管，伴有真皮癌的侵入性灶。组织学特征和受体PROFE（雄激素受体）高度暗示了叠粉癌。肿瘤细胞显示细胞角蛋白（CK）7和囊性疾病流体蛋白15。没有雌激素受体，孕激素受体和CK5的表面。HER2免疫染色是强烈的（3 1）。
使用放射线学和机器学习区分脑肿瘤的辐射坏死和转移性进展
（Am J Clin Oncol 2023; 00：000 - 000）B雨转移通常很难管理，通常会降低患者的生活质量，从而表现出迹象和症状，例如头痛，人格变化，记忆力，癫痫发作等。不同的治疗技术，例如全脑放射疗法，立体定向放射外科手术（SRS），伽马刀等。已用于治疗脑转移。目前，由于多叶胶胶的设计以及无需过滤器的光束（FFF）的发明，SRS被广泛用于治疗脑转移。1不幸的是，辐射坏死（RN）是该治疗技术的常见不良影响，因为将高剂量的辐射递送到一个分数或几个分数中。该技术被称为低分定位式放射疗法。2015年，Kohutek等人2报道说，使用SRS Technique在25.8％的治疗脑病变中观察到RN。Minniti等人3进行了一项研究，研究了SRS治疗后脑放射性症的风险，并显示24％的治疗病变发生了RN。诊断患有神经系统症状的患者通常接受诊断测试，包括磁共振成像（MRI）。4后续成像通常是为了监测放射疗法的治疗效果，以评估治疗反应，例如完全或部分反应，进行性疾病，稳定疾病等。不幸的是，由于血脑屏障的破坏，RN和肿瘤的过程在常规MRI序列上看起来相似。5因此，对于临床医生和放射科医生来说，至关重要的任务是将RN和肿瘤复发与这些MRI图像区分的能力。最近，放射素学已用于医学中，包括放射疗法，以预测或评估治疗结果。不同的研究已经使用放射线学进行了分析和评估后续图像。6 - 8在该领域，MRI起着至关重要的作用，因为MR图像能够产生有关大脑和其他颅骨结构的卓越解剖信息，这些信息比其他成像方法更清晰，更详细。此外，MRI是一种无创和无损的方法，可反复检查肿瘤以评估对治疗的反应，因此可以将其整合到治疗策略中。6放射素学是一种从医学图像中提取可最小数据的方法，并在肿瘤学中广泛使用。从MR成像中提取这些数据并将其与潜在的组织动态联系起来具有扩大癌症成像研究范围的巨大潜力。此外，放射线学是一种无创方法，可提供无限信息，可用于癌症检测，预后确认，对治疗的反应前词和疾病监测
HR+/HER2-转移性乳腺癌中不断发展的景观
1。Bidard FC等。J Clin Oncol。2022; 40（28）：3246-3256。2。Serena2。临床标识符：NCT04214288。2022年11月18日访问，https：//clinicaltrials.gov/ct2/show/nct04214288; 3。ember-3。临床试验。GOV标识符：NCT04975308。2022年11月18日访问。https：//clinicaltrials.gov/ct2/show/nct04975308; 4。ameera3。clinicaltrials.gov标识符：NCT04059484。2022年11月18日访问。https：//clinicaltrials.gov/ct2/show/nct04059484; 5。Tolaney SM等。Ann Oncol。 2022; 33（7）：S88-S121（ABSTR 212MO）; 6。 评估Vantage。 https://www.evaluate.com/vantage/articles/news/trial-results/roche-has-rare-breast-cancer-setback。 2022年7月20日访问； 7。AceleraClinicaltrials.gov标识符：NCT04576455。 2022年11月18日访问。https：//clinicaltrials.gov/ct2/show/nct04576455; 8。 Martin M等。 J Clin Oncol。 2021; 39（15）：Abstr tps1100; 9。 Martin Jimenez M等。 Ann Oncol。 2022; 33（7）：S88-S121（Abstr 211MO）。Ann Oncol。2022; 33（7）：S88-S121（ABSTR 212MO）; 6。评估Vantage。https://www.evaluate.com/vantage/articles/news/trial-results/roche-has-rare-breast-cancer-setback。2022年7月20日访问； 7。AceleraClinicaltrials.gov标识符：NCT04576455。2022年11月18日访问。https：//clinicaltrials.gov/ct2/show/nct04576455; 8。Martin M等。 J Clin Oncol。 2021; 39（15）：Abstr tps1100; 9。 Martin Jimenez M等。 Ann Oncol。 2022; 33（7）：S88-S121（Abstr 211MO）。Martin M等。J Clin Oncol。2021; 39（15）：Abstr tps1100; 9。Martin Jimenez M等。 Ann Oncol。 2022; 33（7）：S88-S121（Abstr 211MO）。Martin Jimenez M等。Ann Oncol。 2022; 33（7）：S88-S121（Abstr 211MO）。Ann Oncol。2022; 33（7）：S88-S121（Abstr 211MO）。
CDK 4/6抑制剂开始后的肝毒性在治疗激素阳性转移性乳腺癌 肿瘤学中放射性药物的动脉内输送 预防性内部的设计和特征 - 机械假肢血栓形成的复杂管理 治疗心力衰竭的患者的射血分数减少和非酒精性脂肪肝病 与自然和杂种免疫的个体中的SARS-COV-2相关的结果
癌细胞使用各种机制增殖。预防肿瘤细胞生长的一种机制是依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4/6轴的阻塞。多个CDK 4/6抑制剂-Ribociclib，palbociclib和Abemaciclib-显着提高了无进展生存率。但是，它们可能引起肝毒性。我们提出了一个67岁女性的病例，该女性被诊断出患有1C期浸润性导管癌。由于复发为转移性疾病，她接受了letrozole和ribociclib的治疗，但在10天内，她出现了跨动脉炎。然后，她开始开始使用palbociclib，但在两周内经历了跨动物酶的升高，需要停用palbociclib。随后的正电子发射断层扫描/计算机断层扫描成像显示疾病的进展，她开始使用Fulvestrant。我们考虑添加abemaciclib，但患者下降了，并且患有稳定的疾病超过一年。CDK 4/6抑制剂用于治疗转移性乳腺癌，通常耐受性良好。最常见的副作用是中性粒细胞减少。但是，我们的患者患有跨动脉炎。我们案例的新颖性是肝毒性的发展，即使引入了另一个CDK 4/6抑制剂，这至少表明一定程度的类效应。总而言之，CDK 4/6抑制剂在激素阳性转移性乳腺癌中的结局显着改善。但是，一小部分肝损伤的比例足以保证停用该药物，我们必须在向患者提供给患者时继续评估风险与福利状况。
中国转移性结直肠癌患者靶向治疗的实际应用、障碍及相关因素：一项多中心
1 郑州大学附属肿瘤医院肿瘤流行病学研究室、河南省肿瘤医院、河南省肿瘤防治工程技术研究中心、河南省肿瘤防治国际联合实验室，中国郑州，2 肿瘤发生发展及转化研究教育部/北京重点实验室，北京大学肿瘤医院暨肿瘤研究所，中国北京，3 包头医学院第一附属医院皮肤科临床流行病学研究中心，中国包头，4 四川省肿瘤医院暨肿瘤研究所，电子科技大学医学院四川省肿瘤中心，中国成都，5 中国科学院大学肿瘤医院肿瘤防治科、浙江省肿瘤医院，中国杭州，6 辽宁省肿瘤防治研究办公室、中国医科大学肿瘤医院、辽宁省肿瘤医院暨肿瘤研究所，中国沈阳，7 济宁医学院护理学院大学，济宁，中国，8 新乡市中心医院预防保健科，新乡，中国，9 大连医科大学公共卫生学院，大连，中国，10 梧州市红十字医院消化内科，梧州市，中国，11 广西医科大学第一附属医院肿瘤防治办公室，广西南宁，中国，12 暨南大学第一附属医院临床研究部，广州，中国，13 华南肿瘤国家重点实验室，肿瘤医学协同创新中心，中山大学肿瘤防治中心，广州，中国，14 新疆医科大学附属肿瘤医院学生工作部，新疆乌鲁木齐，中国，15 重庆大学肿瘤医院重庆市肿瘤转移与个体化治疗转化研究重点实验室，重庆，中国，16 重庆医科大学公共卫生与管理学院， 17 甘肃省肿瘤医院公共卫生科，兰州，中国，18 成都医学院公共卫生学院，成都，中国，19 中国医学科学院北京协和医学院人口医学与公共卫生学院全球卫生研究中心，北京，中国
浆细胞的RNA PD-L1和免疫检查点抑制剂疗法的存活中的转移性非小细胞肺癌
液体活检免疫生物标志物对ICI益处的预测不会受到这些组织测试局限性的限制，也可以轻松地通过治疗以及癌症复发和/或进展进行动态评估PD-L1表达。然而，通过酶连接的免疫吸附测定法对可溶性PD-L1进行可溶性PD-L1的测定尚未预测ICI益处。可溶性蛋白PD-L1的水平升高与ICI治疗的生存率较差有关[6,7]。分泌的PD-L1蛋白也已被证明包含诱饵PD-L1变体作为ICI治疗耐药性的介体（8）。循环肿瘤细胞PD-L1表达也不是基于血浆的免疫生物标志物。它与组织PD-L1表达的总体相关性较差，并且与预测性ICI治疗益处没有关系[9-10]。
通过肺转移性口服恶性黑色素瘤狗的降低放射疗法和抗PD-L1治疗增强了全身性抗肿瘤免疫力
1次北海道大学兽医学院兽医教学医院，萨波罗大学，日本060-0819，日本2高级药物系，北海道大学兽医学院，萨波多大学，萨普罗大学060-0818，日本疾病控制部，3。兽医手术1，阿萨布大学兽医学院，萨加米哈拉252-5201，日本5号5抗体药物开发系日本日本8全球人畜共患病控制站，全球合作研究与教育机构（GI核）（北海道大学），萨波罗大学060-0808，日本 *通讯：konnai@vetmed.hokudai.ac.jp†这些作者对这项工作同等做出了贡献。
无细胞DNA的 AR和PI3K基因组分析可以鉴定耐lutetium-177-PSMA的较差的转移性cast割前列腺癌患者中的反应者
lutetium-177前列腺特异性膜抗原放射线（177 Lu-PSMA）是用于治疗转移性cast割耐药疾病癌（MCRPC）的新治疗剂。我们评估了MCRPC患者使用177 lu-PSMA I＆T开始治疗的循环肿瘤DNA（CTDNA）促进的预后价值。在2020年1月至2022年10月之间，有后期MCRPC（n = 57）的患者参加了一项单中心观察队列研究。AR基因，PI3K信号通路，TP53和TMPRSS2-ERG的基因组改变与Kaplan-Meier和多变量Cox回归分析的无进展生存（PFS）相关。观察到3.84 mO（95％的置置间隔[CI] 3.3-5.4）的中位PFS，在治疗期间，可评估患者的21/56（37.5％）可评估的患者经验丰富。在177 Lu-PSMA治疗之前提供血液样本的46例患者中，。 在39（84.8％）中检测到 ctDNA；较高的ctDNA与较短的PFS相关。 AR基因中的基因组结构重排（危险比[HR] 9.74，95％的置置间隔[CI] 2.4-39.5; P = 0.001）和PI3K sig-nalling途径的变化（HR 3.58，95％CI 1.41-91-9.41-9.07 lu pretine at poineration; p = 0.007;多变量COX回归的预后。 有必要对生物标志物驱动试验中的这些关联进行预期评估。 患者摘要：我们检查了晚期转移性前列腺癌患者的血液样本中的无细胞DNA，他们开始接受新的放射性疗法的Lutetium-177- PSMA治疗。 2023作者。。ctDNA；较高的ctDNA与较短的PFS相关。AR基因中的基因组结构重排（危险比[HR] 9.74，95％的置置间隔[CI] 2.4-39.5; P = 0.001）和PI3K sig-nalling途径的变化（HR 3.58，95％CI 1.41-91-9.41-9.07 lu pretine at poineration; p = 0.007;多变量COX回归的预后。有必要对生物标志物驱动试验中的这些关联进行预期评估。患者摘要：我们检查了晚期转移性前列腺癌患者的血液样本中的无细胞DNA，他们开始接受新的放射性疗法的Lutetium-177- PSMA治疗。2023作者。我们发现，雄激素受体基因或PI3K途径基因的遗传改变的患者并未经历Lutetium-177-PSMA的持久益处。由Elsevier B.V.代表欧洲泌尿科协会出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//creative-commons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放式访问文章。
细胞减少肾切除术和转移性肾细胞癌：艺术状态和未来的观点
摘要：在过去的几十年中，已经提出了几种治疗转移性肾细胞癌（MRCC）的治疗方法。在其中，在针对性疗法和免疫检查点抑制剂的新型免疫疗法时代，细胞还原性肾切除术（CN）代表了一个有争议的开放问题。两项重要的研究Carmena和Surtime分别分析了有或没有CN的Sunitinib的治疗，立即进行CN，然后分别是Sunitinib和Sunitinib与延迟的CN，分别在三个夏替尼周期后进行了递延CN。carmena显示单独的舒尼替尼与舒尼替尼加上CN的不关系，而Surtime则显示无进展生存期（PFS）没有差异，但是延迟CN患者的中位OS更好。因此，在这种新方案中支持CN是必要的。本评论提供了MRCC中CN的当前证据的快照，讨论了管理策略，并提供了有关未来研究方向的观点。
当前用于原发性和转移性脑肿瘤的免疫检查点抑制剂免疫疗法的景观
对调节免疫系统反应的途径的了解增加导致在淋巴细胞中发现了抑制性途径，这些途径可以吸毒以增加对癌细胞的T淋巴细胞的活性，从而有效地预示了癌症免疫疗法的新时代。第一个要发现的途径是通过细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）的调节，T细胞上的表面受体在T细胞上的表面受体可抑制其功能，该蛋白在抗原呈递细胞中表达的配体时限制其功能（APCS）。在治疗上是由程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）介导的。pd-1是激活的T和B淋巴细胞上的表面受体，其信号在与APC和肿瘤细胞中表达的PD-L1和PD-L2配体结合后，可以使免疫耐受性（见图1）[1]。认可免疫检查点抑制剂的治疗性靶向临床利益，2018年诺贝尔医学奖分别授予詹姆斯·艾里森（James Allison）和塔苏克·霍霍（Tasuku Honjo），分别通过CTLA-4和PD-1发现了负面的免疫调节。ICI已被有效地针对多种实体瘤部署，截至迄今为止，批准了20多个癌症的适应症，并显示了不匹配修复突变的肿瘤的毯子指示[2]。对黑色素瘤和非小细胞肺癌的反应已经显着（在某些研究中，反应率分别高达60％和100％），ICI现在属于护理标准[3，4]。尽管有这些挑战性的事实，但多次评估ICI用于治疗中枢神经系统的肿瘤对所有癌症治疗方式构成了显着的治疗挑战，免疫疗法也不例外。在特殊的中枢神经系统（CNS）的免疫特性环境中，有利于免疫抑制的微环境，（i）（i）减少了肿瘤造成的淋巴细胞（TILS）和（ii）巨噬细胞过度肥大的肿瘤造成的淋巴细胞（TILS），具有免疫性的巨噬细胞。在大多数原发性肿瘤中存在相对较低的肿瘤突变负担，新抗原的产量有限[6]，并且血脑屏障施加的接近限制[7]是要面对的额外挑战。