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Thermo Fisher科学，国立大学医院和Mirxes合作，以增强获得早期癌症检测的先进基因组测试
Mirxes的联合创始人兼首席执行官Zhou Lihan博士分享说：“ Mirxes是精密医学的强烈拥护者，认识到其对癌症患者的巨大潜力和有效治疗的潜力。在过去的10年中，Mirxes与NUH和其他本地研究和临床机构合作，开发和商业化基于RNA的新型癌症早期检测解决方案，例如胃肠道，在Thermo Fisher的PCR平台上。近年来，我们在建立多摩变和下一代测序能力方面进行了巨大的投资，以在癌症护理连续体中为贫乏服务的东南亚地区提供全方位的精确诊断解决方案。我们很高兴与诸如Thermo Fisher和NUH等既定和长期合作伙伴的合作进行扩展，以进一步扩大我们的临床诊断产品，利用我们广泛的区域临床测试网络，使他们更容易获得新加坡和东南亚地区的患者。”
Thermo Fisher科学，国立大学医院和Mirxes合作，以增强新加坡早期癌症检测的先进基因组检测的访问
Mirxes的联合创始人兼首席执行官Zhou Lihan博士分享说：“ Mirxes是精密医学的强烈拥护者，认识到其对癌症患者的巨大潜力和有效治疗的潜力。在过去的10年中，Mirxes与NUH和其他本地研究和临床机构合作，开发和商业化基于RNA的新型癌症早期检测解决方案，例如胃肠道，在Thermo Fisher的PCR平台上。近年来，我们在建立多摩变和下一代测序能力方面进行了巨大的投资，以在癌症护理连续体中为贫乏服务的东南亚地区提供全方位的精确诊断解决方案。我们很高兴与诸如Thermo Fisher和NUH等既定和长期合作伙伴的合作进行扩展，以进一步扩大我们的临床诊断产品，利用我们广泛的区域临床测试网络，使他们更容易获得新加坡和东南亚地区的患者。”
miR-4454在混合过敏性鼻炎和哮喘中...
组合过敏性鼻炎和哮喘综合征（CA RAS）是一种与上肺和上肺肺炎相关的新型疾病。这种结合的炎症即时促进了免疫细胞及其介质的协调反应。症状包括气道高响应，粘液分泌和嗜酸性粒细胞在气道中，影响患者的鼻充血和血管的鼻塞和血管[1]。由于过敏性鼻炎和哮喘都是I型过敏，并且在病因学，免疫学和发病机理中非常相似，因此CARAS的诊断是过敏性鼻炎和哮喘的综合诊断，这可以提高两个DI海洋的敏感性。高诊断准确性可以重复使用药物，从而大大降低了误诊率并提高了临床疗效[2]。
mir1200托盘插孔产品表现 - Alfatest
mir1200托盘插孔是更智能，更快，更有效的材料处理的最新创新。这种最先进的解决方案结合了智能，强大的功率和工业级质量，以提供流线型的托盘检测，运输和从地板到地面的交付。
mir1200托盘杰克
这个敏捷的机器人连续运行，电池容量持久，并为不间断的性能充电，从而使员工摆脱了繁重的举重和单调的任务。Mir1200托盘插孔毫不费力地导航狭窄空间，可优化物流效率，确保及时的托盘交付而没有其他基础架构。该机器人旨在遵守最新的安全标准，并在人和障碍物周围安全地航行。
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miR-375抑制剂通过上调动脉粥样硬化的GPR39表达来减轻炎症和氧化应激
摘要动脉粥样硬化可能是由免疫反应和抗氧化失衡引起或发展的。microRNA-375（miR-375）或G蛋白偶联受体39（GPR39）参与血管内皮细胞的陪审团，但它们在动脉粥样硬化中的作用尚不清楚。该实验旨在确定mir-375/gpr39轴在动脉粥样硬化中的作用。人主动脉内皮细胞（HAEC）用10 ng/ml的氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）处理24小时以诱导HAEC损伤，该损伤由miR-375抑制剂GPR39抑制剂或激动剂治疗。高脂饮食（HFD）诱导的APOE - / - 小鼠作为miR-375 In-Hibitor处理的动脉粥样硬化模型。细胞计数KIT-8用于检测HAEC活力。使用流式细胞术测量HAEC凋亡和ROS水平。血管组织病理学和GPR39表达。使用酶联免疫吸附测定法评估了白介素（IL）-6，IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。使用定量逆转录聚合酶链反应或Western blot测量miR-375，GPR39，NOX-4和P-IκBα /IκBα水平。miR-375和GPR39水平分别在OX-LDL处理的HAEC中增加和降低。miR-375抑制剂或GPR39激动剂促进了细胞活力，并抑制了OX-LDL诱导的HAEC损伤的凋亡。一个体内实验证明，miR-375抑制剂上调了GPR39的表达并改善了与动脉粥样硬化有关的炎症，氧化应激和内皮细胞损伤。miR-375抑制剂还显着下调了IL-6，IL-1β，TNF-α，P-IκBα /IκBα /IκBα，ROS和NOX-4表达，以减轻氧化应激和炎症，这被GPR39抑制剂逆转。miR-375抑制剂改善了OX-LDL诱导的HAEC和HFD诱导的APOE - / - 小鼠的炎症，氧化应激和细胞损伤，通过促进GPR39表达，这为动脉粥样硬化的临床治疗提供了新的理论基础。（INT心脏J 2024; 65：135-145）关键词：人主动脉内皮细胞
astaxanthin通过靶向METTL3/CRIC_0078450/MIR-338-3P/GATA4途径来减轻心脏肥大的过程
摘要astaxanthin（ASX）是一种天然抗氧化剂，对各种人类的预防和治疗作用。但是，ASX在心脏肥大及其潜在的分子机制中的作用尚未清楚。心肌细胞（AC16）与血管紧张素II（ANG-II）一起模仿心脏肥大细胞模型。通过蛋白质印迹分析确定肥大基因，GATA4和甲基转移酶样3（METTL3）的蛋白质水平。使用免疫荧光染色评估细胞大小。通过定量实时PCR分析了CRIC_0078450，miR-338-3p和GATA4的表达。此外，通过双速度酶酶报告基因和RIP分析确认了miR-338-3p和Circ_0078450或Circ_0078450或GATA4之间的相互作用，并且通过MERIP和RIP分析验证了Circ_0078450对MetTL3的调节。ASX降低了ANG-II诱导的AC16细胞中的肥大基因蛋白表达和细胞大小。Circ_ 0078450在ANG-II处理下促进了ASX降低ANG-II诱导的AC16细胞中的Circ_0078450。CRIC_0078450可以将miR-338-3p播放以积极调节GATA4表达，而GATA4过表达推翻了Circ_0078450敲低对ANG-II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。此外，ASX对ANG-II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用可能会被Circ_0078450或GATA4过表达逆转。此外，METTL3介导了电路0078450的M6A甲基化，以增强Circ_0078450的表达。此外，METTL3敲低通过抑制Circ_0078450的表达来抑制ANG-II诱导的CAR-II诱导的Car-二肌细胞肥大。我们的数据表明，通过调节METTL3/CRIC_0078450/mir-338-3p/gata4轴来抑制心脏肥大。（INT心脏J 2024; 65：119-127）关键词：血管紧张素-II，AC16细胞，M6A甲基化，ANP，BNP，BNP，β-MHC
miRNA-146A-免疫和疾病的关键参与者
摘要：miRNA-146A是一种单链的非编码RNA分子，已成为许多病理条件的宝贵诊断和预后生物标志物。它的主要功能在于调节先天免疫系统的炎症过程，造血性，过敏反应和其他关键方面。几项研究表明，miRNA-146A中的多态性会影响各种人类疾病的发病机理，包括自身免疫性疾病和癌症。miRNA-146A发挥其作用的关键机制之一是控制涉及关键途径的某些蛋白质的表达。它可以调节白介素-1受体相关激酶，IRAK1，IRAK2衔接蛋白和肿瘤坏死因子（TNF）靶向蛋白受体6的活性，该因子是TNF信号通路的调节剂。此外，miRNA-146A通过多种信号通路（例如TNF，NF-κB和MEK-1/2）以及JNK-1/2影响基因表达。已经进行了研究以确定miRNA-146A对癌症发病机理的影响，揭示了其参与干细胞的合成，这有助于肿瘤发生。在这篇综述中，我们着重于最近的发现，这些发现强调了miRNA-146A在调节各种防御机制和肿瘤发生中所扮演的重要作用。本评论文章的目的是系统地检查miRNA-146A对涉及肿瘤病理学，免疫系统发育和对治疗的相应反应的信号通路的控制的影响。